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Modification du réseau de neurones biologiques pour désapprendre les compréhensions

Modification du réseau de neurones biologiques pour désapprendre les compréhensions

Supposons qu'une personne grandisse en pensant que la religion X est la vraie religion. Alors il construit un profil dans sa tête et quand la notion de religion X apparaît, les neurones qui sont liés sont déclenchés, donnant la sensation de Dieu et des choses liées.

Supposons également que plus tard dans la vie, il apprenne que la religion X n'était pas correcte, alors la "réalisation" de ce fait se produit-elle en modifiant les anciens réseaux neuronaux ou un nouveau profil est créé pour la religion X et l'ancien profil est supprimé ?

En d'autres termes, les neurones associés à la sensation que la religion X était la vraie religion « modifié » ou un nouveau réseau est créé donnant une nouvelle sensation que la religion X n'était pas la vraie religion en même temps !

Dans ma compréhension générale, la modification de l'ancien réseau pourrait être difficile en supposant qu'ils soient entourés d'autres neurones associés à d'autres choses, une certaine modification en ayant plus ou moins de neurones entraînerait l'emprunt de neurones voisins et leur câblage pour créer une modification ou perdre certaines connexions pour créer une modification, ce qui ne semble pas efficace.


Méthodes en pharmacologie comportementale

3 Pourquoi étudier le conditionnement médicamenteux pavlovien ?

Les mécanismes de conditionnement pavloviens sont connus pour jouer un rôle dans la production de deux types généraux de changements dans le comportement des organismes exposés à la drogue. Premièrement, ils permettent d'évoquer de « nouvelles » réponses comportementales ou physiologiques par des stimuli corrélés à l'administration du médicament. Par exemple, de nombreuses études animales ont montré que les stimuli environnementaux corrélés positivement avec l'injection d'éthanol ou de morphine acquièrent la capacité de produire une augmentation conditionnée de la température corporelle centrale (Cunningham et al., 1984). Deuxièmement, le conditionnement pavlovien est également responsable, au moins en partie, de la production de changements dans les réponses comportementales/physiologiques directes (non conditionnées) à la drogue elle-même en présence de stimuli prédictifs de drogue. En d'autres termes, le CS acquiert la capacité de modifier le médicament UR. Par exemple, l'effet hypothermique de l'éthanol est réduit en présence de stimuli préalablement corrélés à l'injection d'éthanol (e.g. Le et al., 1979 Mansfield et Cunningham, 1980 ), alors que l'effet hyperthermique de la morphine est amélioré en présence de stimuli préalablement corrélés à l'injection de morphine (par exemple Sherman, 1979 Schwarz et Cunningham, 1990).

Une grande partie des travaux récents sur le conditionnement pavlovien de la drogue a été généré par l'intérêt pour son rôle potentiel dans le développement, le maintien, la rechute et l'élimination du comportement de recherche de drogue et de la dépendance (par exemple Lynch et al., 1973, 1976 O'Brien et al. , 1986 ). Par exemple, il a été suggéré que les processus de conditionnement pavloviens sous-tendent le phénomène du « craving » de drogue (par exemple, Ludwig et Wikler, 1974 Ludwig et al., 1974). Une version de l'analyse du conditionnement de l'envie de drogue se concentre sur l'apprentissage de réponses qui sont opposées en direction aux réponses suscitées par la drogue. Ces RC dites compensatoires, qui sont parfois caractérisées comme des réponses de « retrait » conditionné, sont vraisemblablement inconfortables, fournissant ainsi une source de motivation aversive pour le comportement de consommation de drogue (par exemple, Hinson et Siegel, 1980). Selon cette analyse, la prise de drogue est renforcée négativement par l'atténuation médicamenteuse du sevrage conditionné. Une autre version de l'analyse du conditionnement de l'envie de drogue met l'accent sur les RC qui sont dans le même direction que celles provoquées par le médicament. Selon ce récit, le comportement de consommation de drogue est « amorcé » par l'élicitation conditionnée de réponses semblables à celles de la drogue ( Lynch et al., 1973 Stewart et al., 1984 ). Il a également été suggéré qu'un tel conditionnement peut augmenter directement la valeur incitative ou renforçante de l'expérience de la drogue elle-même ( Stewart et al., 1984 ).

Certains théoriciens ont proposé que le conditionnement pavlovien puisse influencer le comportement de recherche de drogue en raison de son implication dans le développement de la tolérance (sensibilité réduite) aux effets de la drogue ( Siegel, 1989 ). Vraisemblablement, si le conditionnement pavlovien réduisait un effet médicamenteux souhaité, un individu pourrait être motivé à augmenter la consommation de médicament afin de rétablir l'effet souhaité. Par ailleurs, si le conditionnement réduisait un effet indésirable ou débilitant de la drogue (p.

Bien que de nombreux travaux actuels dans le domaine du conditionnement pavlovien soient motivés par un intérêt pour son rôle dans le comportement de recherche de drogue, le phénomène n'est en aucun cas limité aux drogues abusées, et la recherche n'a pas été guidée exclusivement par l'intérêt pour la toxicomanie. Il existe de nombreux exemples de RC induits par des médicaments à faible risque d'abus, notamment l'insuline, l'épinéphrine, le chlorure de lithium et le cyclophosphamide ( Stewart et Eikelboom, 1987 ). La recherche sur les réponses conditionnées par de tels médicaments a eu des implications importantes pour comprendre une variété de processus biologiques et de problèmes de santé, notamment l'anorexie induite par la chimiothérapie anticancéreuse, le traitement des troubles immunologiques et les effets placebo. De plus, bien que les premières études sur le conditionnement des médicaments rapportées par Pavlov et d'autres aient impliqué un stupéfiant couramment consommé (morphine), le principal intérêt de ces chercheurs était de comprendre le processus de conditionnement et le locus neurophysiologique de la réponse apprise plutôt que les implications d'un tel apprentissage. pourrait avoir pour la dépendance aux narcotiques ( Lynch et al., 1973 ). Comme il sera illustré plus loin, la littérature sur le conditionnement médicamenteux révèle une diversité remarquable à la fois en termes de médicaments connus pour induire le conditionnement pavlovien et de la nature des réponses qui expriment cet apprentissage.


La formation à la méditation de pleine conscience peut aider les gens à désapprendre les réactions de peur

Les programmes de méditation de pleine conscience se sont révélés prometteurs pour le traitement de l'anxiété. Maintenant, de nouvelles recherches peuvent aider à expliquer pourquoi. Selon une étude publiée dans Psychiatrie Biologique, la méditation de pleine conscience semble aider à éteindre les associations effrayantes.

« Des interventions de pleine conscience ont permis de réduire le stress et d'améliorer les capacités de régulation des émotions dans de nombreuses études, mais les mécanismes neuronaux sont encore largement inconnus », a déclaré l'auteur de l'étude Gunes Sevinc, chercheur postdoctoral au Massachusetts General Hospital et à la Harvard Medical School. .

L'un des mécanismes proposés repose sur l'idée que la méditation de pleine conscience offre un contexte similaire à la thérapie d'exposition. Pendant la thérapie d'exposition, les individus sont exposés à des stimuli autrement évités dans un environnement sûr et apprennent progressivement que ces stimuli ne sont plus menaçants.”

"La méditation de pleine conscience offre un contexte similaire et peut ainsi créer une opportunité d'apprendre que certaines pensées et sensations ne sont pas dangereuses", a déclaré Sevinc.

Les chercheurs ont utilisé des scanners cérébraux IRM et une tâche d'extinction de la peur pour examiner les changements dans les réseaux neuronaux associés à l'attention et à la mémoire après un entraînement à la méditation de pleine conscience.

Dans l'étude, 42 participants ont suivi un programme de réduction du stress basé sur la pleine conscience de 8 semaines au cours duquel ils ont appris des pratiques formelles de méditation et de yoga. 25 autres participants, qui ont servi de groupe témoin, ont suivi un programme d'éducation à la gestion du stress de 8 semaines au cours duquel ils ont appris l'impact du stress et effectué des exercices d'aérobie légers.

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Les chercheurs ont découvert que les changements dans l'hippocampe après l'entraînement à la pleine conscience étaient associés à une capacité accrue à inhiber les associations effrayantes qui avaient été apprises lors de la tâche d'extinction de la peur.

"L'entraînement à la pleine conscience peut améliorer la régulation des émotions en modifiant les réponses neurobiologiques associées à notre capacité à nous souvenir qu'un stimulus n'est plus menaçant", a déclaré Sevinc à PsyPost.

« La peur et l'anxiété ont tendance à avoir une composante habituelle » si quelque chose a provoqué la peur dans le passé et nous continuons habituellement à réagir par la peur ou à éviter ces contextes, même s'il n'y a pas de menace réelle, ou très mineure. En subissant consciemment un stimulus menaçant, dans ce cas un léger choc, nous réalisons que nos réactions sont peut-être exagérées.”

"Les données suggèrent que la pleine conscience améliore également notre capacité à nous souvenir de cette nouvelle réaction moins effrayante à ces stimuli et à rompre l'habitude d'anxiété", a expliqué Sevinc.

Mais l'étude — comme toutes les recherches — comporte certaines limites.

“L'une des principales mises en garde de l'étude est que le nombre de personnes dans l'éducation à la gestion du stress n'était pas égal au groupe de formation à la pleine conscience. Cela a un impact sur la généralisation des résultats et sur notre capacité à conclure que les résultats sont uniquement attribuables à l'entraînement à la pleine conscience », a déclaré Sevinc.

“De plus, tous les participants étaient des individus en bonne santé sans anxiété. De futures études doivent être réalisées avec des échantillons cliniques et en utilisant des stimuli menaçants liés à leur anxiété (par exemple, des araignées, des signaux qui déclenchent la panique ou des souvenirs traumatiques tels que le SSPT) pour déterminer si des changements similaires dans l'activation cérébrale se produisent dans ces conditions.

"Ma thèse de doctorat portait sur la cognition morale, en particulier sur la façon dont les humains traitent les informations moralement pertinentes", a ajouté Sevinc.

Mon intérêt pour la recherche sur la pleine conscience découle du potentiel de la pleine conscience pour améliorer notre capacité à remarquer des stimuli moralement pertinents. Il peut être plus probable pour une personne consciente de remarquer ces stimuli et potentiellement de prendre des mesures. J'espère explorer cette relation à l'avenir.

L'étude, « Les circuits hippocampiques renforcés sous-tendent la récupération améliorée des souvenirs de peur éteints à la suite d'un entraînement à la pleine conscience », a été rédigée par Gunes Sevinc, Britta K. Hölzel, Jonathan Greenberg, Tim Gard, Vincent Brunsch, Javaria A. Hashmi, Mark Vangel, Scott P. Orr, Mohammed R. Milad et Sara W. Lazar.


Remerciements

Les auteurs remercient l'École internationale de recherche Max Planck pour les systèmes intelligents (IMPRS-IS) d'avoir soutenu R.G. et C.M. la Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG, Fondation allemande pour la recherche) pour son soutien à C.M. via la subvention EC 479/1-1 du Collaborative Research Center (Projektnummer 276693517—SFB 1233 : Robust Vision) pour avoir soutenu M.B. et F.A.W. le ministère fédéral allemand de l'Éducation et de la Recherche par l'intermédiaire du Centre AI de Tübingen (FKZ 01IS18039A) pour avoir soutenu W.B. et M.B. ainsi que le Conseil de recherches en sciences naturelles et en génie du Canada et l'Intelligence Advanced Research Projects Activity (IARPA) via le numéro de contrat D16PC00003 du Department of Interior/Interior Business Center (DoI/IBC) pour soutenir R.Z. Les auteurs tiennent à remercier J. Borowski, M. Burg, S. Cadena, AS Ecker, L. Eisenberg, R. Fleming, I. Fründ, S. Greiner, F. Grießer, S. Keshvari, R. Kessler, D Klindt, M. Kümmerer, B. Mitzkus, H. Nienborg, J. Rauber, E. Rusak, S. Schneider, L. Schott, T. Sering, Y. Sharma, M. Tangemann, R. Zimmermann et T. Wallis pour des discussions utiles.


Épigénétique et bruxisme : des réseaux de neurones hyper-narratifs à l'hyper-fonction

Cet article développe un « modèle hyper-narratif » biosémiotique dans le but d'étudier les comportements moteurs émergents. Il propose d'appréhender de tels comportements en termes d'associations suivantes : l'organisation de l'information acquise de l'environnement, en se concentrant sur le récit la dynamique organisationnelle des mécanismes épigénétiques qui sous-tendent les processus neuronaux facilitant le traitement de l'information et l'évolution des comportements moteurs émergents qui permettent l'acquisition informationnelle. L'article décrit et explique ces associations dans le cadre d'un principe générateur multi-ordonné et multi-causal de l'émergence du phénotype biologique qui remplace la théorie du codage arbitraire de la vie. Précédant les opérations du récit dans une dimension biologique, l'article présente des recherches scientifiques portant sur les associations d'organisation actionnelle de l'information narrative et les dynamiques psychologiques et physiologiques sous-jacentes et décrit les relations avec une dynamique de cartographie multidirectionnelle distribuée. L'article présente les implications explicatives d'un tel modèle dynamique hyper-narratif sur un exemple de comportements moteurs émergents – le bruxisme. Au cœur de cette discussion se trouve l'exploration des mécanismes possibles d'émergence et d'étiopathogénie du bruxisme, sur la base de sa neurobiologie. L'article part du point de vue que la dynamique des systèmes complexes eux-mêmes avec une tendance à la forme narrative ne repose pas simplement sur des mécanismes codés arbitraires, mais plutôt sur des réseaux neuronaux biologiques (par exemple, un réseau neuro-épigénétique) qui rendent la cartographie bio-informationnelle dépendante du contexte. analogue à celui du récit possible.

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Les premiers jours

Qu'est-ce que les neurosciences ?

Les neurosciences sont une branche de la biologie basée sur l'étude de l'anatomie et de la physiologie du cerveau humain, y compris structure, neurones et molécules.

Il étudie le fonctionnement du cerveau en termes de mécanique, de fonctions et de systèmes afin de créer des comportements reconnaissables.

Le succès de l'apprentissage en profondeur d'aujourd'hui (un sous-ensemble de l'IA) est principalement dû à son architecture par opposition à sa ressemblance avec le cerveau humain. Cependant, la construction d'un système reflétant les simulations du cerveau humain a été le point de départ des réseaux de neurones artificiels (ANN ).

En fait, les principaux développements des ANN se sont fortement appuyés sur les percées et les réalisations des départements de psychologie et de neurophysiologie.

Qu'est-ce qu'un réseau de neurones artificiels ?

Le cerveau humain est le plus grand mystère d'une vie. À ce jour, les scientifiques ne sont pas parvenus à un consensus clair sur son fonctionnement, bien qu'ils l'aient étudié pendant des siècles.

Les deux principales théories sont les suivantes :

La théorie des cellules de la grand-mère, qui propose que les neurones individuels soient capables de retenir des informations denses et de représenter des concepts complexes.

En revanche, la deuxième théorie pense que les neurones individuels sont assez simples et que les informations nécessaires au traitement de concepts complexes sont réparties sur plusieurs neurones.

Les ANN suivent vaguement la deuxième théorie.

Un ANN est un modèle informatique simplifié d'un cerveau biologique, un peu comme une construction Tinkertoy pourrait être un modèle d'un véritable pont suspendu.

Fondamentalement, un ANN est un moyen de détecter des modèles. Pour un exemple très simple, imaginez une machine qui ne peut faire qu'une seule chose, à savoir dire si un seul chiffre est un 3 ou non.

Ainsi, il n'a que deux sorties : True et False.

L'entrée de la machine est n'importe quel chiffre de 0 à 9, et si elle fonctionne correctement, elle donne la sortie True lorsque l'entrée est un 3 et False lorsqu'un autre chiffre lui est fourni. Une machine légèrement plus sophistiquée permettrait dix sorties différentes, une pour chaque chiffre.

Mais, vous demanderez peut-être, comment allons-nous faire entrer et sortir des chiffres de l'ANN ? En fait, c'est assez simple. Vous vous souvenez de ces vieux affichages maladroits sur les montres et calculatrices numériques ?

Ils ont juste utilisé sept unités, qui pouvaient être allumées ou éteintes. Tant que nous sommes d'accord sur l'ordre dans lequel les segments sont représentés, chaque chiffre peut être capturé comme une série de sept 0 et 1.

Ils peuvent être utilisés pour simuler des comportements cérébraux, afin que les neuroscientifiques cognitifs puissent tester si leurs modèles théoriques produisent des sorties qui concordent avec les réponses données par les réseaux neuronaux biologiques.

Un ANN est composé d'un certain nombre d'unités interconnectées, ou neurones artificiels. Chaque neurone artificiel est relié à plusieurs autres et peut transmettre des signaux le long de ces connexions.

Un poids est associé à chaque connexion et affecte la force du signal transmis entre les neurones. Ces poids augmenteront ou diminueront au cours de l'apprentissage, par analogie avec les modifications de la force synaptique qui sous-tendent la « plasticité » des cerveaux biologiques.

Les unités d'un réseau sont généralement réparties en trois classes : unités d'entrée(ceux-ci reçoivent des informations à traiter), unités de sortie (c'est là que se trouvent les résultats du traitement) et unités cachées, qui se situent entre les deux premières classes.

Celles-ci sont organisées en couches et, dans le cas le plus simple, il n'y a qu'une seule couche d'unités cachées entre les couches d'entrée et de sortie. Les signaux d'une couche se propageront en entrée à la couche suivante, ou bien sortiront du système via les unités de sortie.

Un ANN imite le cerveau biologique dans le sens où il acquiert des connaissances par l'apprentissage et stocke ces connaissances en ajustant les poids au sein du réseau.

Cependant, certains experts soutiennent que les similitudes s'apparentent davantage à une inspiration lâche, car les neurones biologiques sont beaucoup plus complexes que les neurones artificiels.

L'histoire des RNA implique des contributions de scientifiques dans une variété de disciplines, y compris la psychologie cognitive, les neurosciences biologiques et les mathématiques.

Au sein de la psychologie, l'associationnisme était un antécédent important et se vantait d'un héritage remontant jusqu'à Aristote….

Un point de départ clé a été un article écrit en 1943 par le neurophysiologiste Warren McCulloch et le mathématicien Walter Pitts décrivant comment les neurones du cerveau pourraient fonctionner en modélisant un réseau neuronal primaire à l'aide de circuits électriques.

En 1949, le psychologue Donald Hebb s'est inspiré des idées de l'associationnisme pour développer une théorie de l'apprentissage qui montrait comment les opérations biologiques dans le cerveau pouvaient expliquer les comportements cognitifs de niveau supérieur.

Selon Hebb, si un neurone en stimule un autre à plusieurs reprises, alors la connexion entre eux se renforcera - c'est la notion de force synaptique qui est représentée par des poids dans un ANN.


Une approche translationnelle des neurosciences pour comprendre le développement du trouble d'anxiété sociale et sa physiopathologie

Cette revue rassemble des recherches récentes provenant d'études moléculaires, de circuits neuronaux, de modèles animaux et d'études humaines pour aider à comprendre les mécanismes neurodéveloppementaux sous-jacents au trouble d'anxiété sociale. Le trouble d'anxiété sociale est courant et débilitant, et il conduit souvent à une psychopathologie plus poussée. De nombreuses études ont démontré que les jeunes enfants extrêmement inhibés sur le plan comportemental et anxieux de tempérament courent un risque marqué de développer un trouble d'anxiété sociale.Des travaux récents chez les primates humains et non humains ont identifié un réseau cérébral distribué qui sous-tend l'anxiété au début de la vie, y compris le noyau central de l'amygdale, l'hippocampe antérieur et le cortex orbitofrontal. Des études sur des primates non humains ont démontré que les altérations de ce circuit ressemblent à des traits en ce sens qu'elles sont stables dans le temps et dans tous les contextes. Notamment, les composants de ce circuit sont différemment influencés par des facteurs héréditaires et environnementaux, et des études de lésions spécifiques ont démontré un rôle causal pour plusieurs composants du circuit. Des études moléculaires chez les rongeurs et les primates indiquent des processus neurodéveloppementaux et neuroplastiques perturbés au sein des composants critiques du circuit neuronal de l'anxiété dispositionnelle au début de la vie. La possibilité d'identifier un phénotype à risque au début de la vie, ainsi qu'une compréhension de sa neurobiologie, offre une opportunité inhabituelle de conceptualiser de nouvelles stratégies d'intervention préventive visant à réduire la souffrance des enfants anxieux et à les empêcher de développer une psychopathologie supplémentaire.


Calcul hybride et raisonnement pour la vision artificielle

9.12 LE RÉSEAU DE NEURAL MISE EN UVRE DE LA CARTOGRAPHIE ENTRE LES NIVEAUX CONCEPTUEL ET LINGUISTIQUE

Cette section décrit la mise en œuvre du réseau de neurones de la correspondance entre le niveau conceptuel et linguistique. Une présentation plus détaillée peut être trouvée dans Chella et al. (1994) .

Un cluster de perception, comme décrit précédemment, est un ensemble de knoxels associé à un objet ou une situation perçu : ordinateur = <k1, k2, …, km> Chaque knoxel kje peut être considéré comme un attracteur ponctuel d'une fonction énergétique appropriée associée à l'amas de perception.

Un ensemble d'attracteurs à point fixe est un bon candidat comme modèle pour un cluster de perception : à partir d'un état initial représentant un knoxel imposé, par exemple, à partir de l'entrée externe, la trajectoire d'état du système est attirée vers le knoxel stocké le plus proche de la perception grappe. Par conséquent, la mise en œuvre de clusters de perception au moyen d'un réseau de neurones attracteurs ( Hopfield, 1982 ) apparaît naturelle. Suivant cette approche, la mise en œuvre des actes de perception associés à un cluster de perception est construite en introduisant des connexions temporisées stockant les séquences temporelles correspondantes de knoxels. Il est à noter que le choix des réseaux de neurones attracteurs temporisés n'est pas contraignant mais offre plusieurs avantages. Il est basé sur l'approche énergétique bien étudiée, la phase d'apprentissage est rapide, puisqu'elle est réalisée en « one shot ». De plus, comme cela permet un traitement uniforme de la reconnaissance et de la génération d'actes de perception, les fonctions de dénotation et les fonctions d'attente introduites dans la section précédente peuvent être implémentées par une conception d'architecture de réseau neuronal uniforme.

Afin de décrire la dynamique dans l'espace conceptuel, un paysage énergétique variant adiabatiquement E est défini. L'énergie E est la superposition de trois énergies ( éqn 9.16 ) : E1 représente la dynamique rapide pour la période de durée t et il modélise les attracteurs ponctuels pour les knoxels uniques appartenant aux clusters de perception E2 représente la dynamique lente pour la période de durée tt en raison de connexions retardées et il modélise les actes de perception E3modéliser l'entrée externe globale au réseau.

La fonction énergétique globale du réseau de neurones attracteurs de synapses à retardement est ( Kleinfeld, 1986 ):

E1 E2, E3, sont les termes d'énergie décrits précédemment λ et ?? sont les paramètres de pondération respectivement des synapses temporisées et des synapses externes d'entrée.

Les fonctions d'attente je décrivant les blocs D et E de notre architecture sont implémentés par paramétrage de la fonction énergie E à λ > 1 et ?? = 0. En fait, la tâche de ces blocs est de générer des séquences de knoxels appropriées représentant les actes de perception attendus.

Ce choix de paramètres permet aux transitions de se produire « spontanément » sans aucune entrée externe. En se référant à l'équation (9.16) , un attracteur est stable pendant une période de temps significativement longue en raison de la E1 terme. Comme λ > 1, le terme λE2 est capable de déstabiliser l'attracteur et de porter l'état du réseau vers l'attracteur successif de la séquence représentant le knoxel successif de l'acte de perception stocké. Le réseau de neurones visite donc en séquence tous les knoxels des actes de perception stockés.

La fonction de dénotation ?? décrivant le bloc C de notre architecture de la figure 9.1 est mis en œuvre par paramétrage de la fonction énergie E à λ < 1 et ?? > 0. La tâche du bloc C est la reconnaissance des séquences de knoxels d'entrée représentant les actes de perception d'entrée. Afin d'accomplir cette tâche, il est nécessaire de considérer le terme d'entrée de l'énergie afin que les transitions entre les knoxels se produisent comme étant entraînées par l'entrée externe.

Lorsque λ < 1 le terme λE2 n'est pas capable de conduire lui-même la transition d'état entre les knoxels de l'acte de perception, mais lorsque le terme E3 est ajouté, la contribution des deux termes fera la transition. Le réseau de neurones reconnaît donc l'acte de perception d'entrée car il « résonne » avec l'un des actes de perception précédemment stockés.


Article de recherche original

  • 1 Laboratoire de neurophysiologie, Institut national de biologie fondamentale, Okazaki, Japon
  • 2 Département de biologie fondamentale, The Graduate University for Advanced Studies (SOKENDAI), Miura, Japon
  • 3 Département de psychologie, Université Ritsumeikan, Kyoto, Japon
  • 4 Département des sciences physiologiques, The Graduate University for Advanced Studies (SOKENDAI), Miura, Japon
  • 5 Division de physiologie intégrative, Institut national des sciences physiologiques (NIPS), Okazaki, Japon
  • 6 Bureau de recherche Sakura, Wako, Japon

Le cortex cérébral prédit le mouvement visuel pour adapter le comportement humain aux objets environnants se déplaçant en temps réel. Bien que les mécanismes sous-jacents soient encore inconnus, le codage prédictif est l'une des principales théories. Le codage prédictif suppose que les modèles internes du cerveau (qui sont acquis par l'apprentissage) prédisent le monde visuel à tout moment et que les erreurs entre la prédiction et l'entrée sensorielle réelle affinent davantage les modèles internes. Au cours de la dernière année, des réseaux de neurones profonds basés sur un codage prédictif ont été signalés pour une machine de prédiction vidéo appelée PredNet. Si la théorie reproduit substantiellement le traitement de l'information visuelle du cortex cérébral, alors on peut s'attendre à ce que PredNet représente la perception visuelle humaine du mouvement. Dans cette étude, PredNet a été formé avec des vidéos de scènes naturelles de l'auto-mouvement du spectateur, et la capacité de prédiction de mouvement du modèle informatique obtenu a été vérifiée à l'aide de vidéos non apprises. Nous avons constaté que le modèle informatique prédisait avec précision l'amplitude et la direction du mouvement d'une hélice en rotation dans des vidéos non apprises. Étonnamment, cela représentait également le mouvement de rotation des images d'illusion qui ne bougeaient pas physiquement, un peu comme la perception visuelle humaine. Alors que le réseau entraîné a reproduit avec précision le sens de rotation illusoire, il n'a pas détecté de composants de mouvement dans les images témoins négatives dans lesquelles les personnes ne perçoivent pas de mouvement illusoire. Cette recherche soutient l'idée passionnante que le mécanisme assumé par la théorie du codage prédictif est l'une des bases de la génération d'illusion de mouvement. En utilisant les illusions sensorielles comme indicateurs de la perception humaine, les réseaux de neurones profonds devraient contribuer de manière significative au développement de la recherche sur le cerveau.


Comprendre les fondements biologiques de l'anxiété, des phobies et du SSPT

Près d'un tiers d'entre nous connaîtra un trouble anxieux à un moment donné de sa vie. Pourquoi certaines personnes surmontent-elles leurs peurs alors que d'autres deviennent incapables ? La réponse est peut-être dans nos gènes.Crédit : Brian Stauffer

La peur dans un cerveau de souris ressemble beaucoup à la peur dans un cerveau humain.

Lorsqu'un stimulus effrayant est rencontré, le thalamus envoie un message à l'amygdale - la partie primitive du cerveau - avant même d'informer les parties responsables de la cognition supérieure. L'amygdale entre alors dans sa réponse de combat ou de fuite câblée, déclenchant une multitude de symptômes prévisibles, notamment une accélération du rythme cardiaque, une respiration lourde, une réaction de sursaut et la transpiration.

Les similitudes de la réponse à la peur dans le cerveau des souris et des hommes ont permis aux scientifiques de comprendre les circuits neuronaux et les processus moléculaires de la peur et des comportements de peur peut-être mieux que toute autre réponse. Cette compréhension a stimulé des percées dans les traitements des troubles psychiatriques qui sont sous-tendus par la peur.

Les troubles anxieux sont l'une des maladies mentales les plus courantes dans le pays, avec près d'un tiers des Américains présentant des symptômes au moins une fois au cours de leur vie. Il existe des troubles anxieux généralisés et des troubles liés à la peur, qui comprennent les troubles paniques, les phobies et le trouble de stress post-traumatique (SSPT).

Kerry Ressler, psychiatre et chercheuse d'Emory, est en première ligne de la recherche sur les troubles de la peur. Dans son laboratoire du Yerkes National Primate Research Center, il étudie les mécanismes moléculaires et cellulaires de l'apprentissage et de l'extinction de la peur dans des modèles murins. Au Grady Memorial Hospital, il étudie la psychologie, la génétique et la biologie du SSPT. Et à travers le Grady Trauma Project, il s'efforce d'attirer l'attention sur le problème de la violence intergénérationnelle dans les quartiers défavorisés.

"Si vous regardez le travail de Kerry, il peut sembler qu'il est partout - il a tellement d'études en cours, et il collabore avec tellement d'autres scientifiques", explique Barbara Rothbaum, vice-présidente associée de la recherche clinique en psychiatrie et directrice du programme Trauma and Anxiety Recovery à Emory. "Mais ce sont toutes les pièces du même puzzle. Tout son travail, du moléculaire au clinique en passant par la politique, s'emboîte et commence à raconter une histoire." Chercheur du Howard Hughes Medical Institute, Ressler a récemment été élu à l'Institute of Medicine, l'une des plus hautes distinctions dans les domaines de la santé et de la médecine. Il a été nommé membre d'un nouveau consortium national sur le TSPT dirigé par le laboratoire Draper. Et il est récemment apparu dans la série Brain de l'émission Charlie Rose.

Les attaques de panique semblent lier les troubles liés à la peur, a-t-il expliqué sur Charlie Rose. Tout le monde éprouve de la peur, qui a évolué comme un mécanisme de survie, mais elle n'atteint un niveau clinique que lorsque les gens sont incapables de fonctionner normalement face à elle. Par exemple, le TSPT comprend non seulement les pensées intrusives, les souvenirs, les cauchemars et les réactions de sursaut, mais aussi le concept d'évitement, qui peut s'étendre à d'autres domaines de la vie de l'individu.

"J'ai vu un patient qui a été attaqué dans une ruelle sombre", a expliqué Ressler dans l'émission. "Au début, c'était juste dangereux de sortir la nuit, mais au bout d'un moment, elle a eu peur des hommes et ne pouvait plus aller dans cette partie de la ville. Ensuite, elle ne pouvait plus quitter sa maison et enfin sa chambre. de plus en plus dangereux."

Anxiété basée sur l'amygdale

Ressler voulait voir s'il pouvait identifier des gènes qui pourraient expliquer pourquoi certaines personnes (environ 20%) développent un TSPT après un traumatisme alors que d'autres sont résilientes.

Il a traumatisé un groupe de souris en les immobilisant en les attachant à des planches de bois pendant deux heures. Une semaine plus tard, il a soumis à la fois le groupe de souris traumatisées et un groupe témoin n'ayant pas subi de traumatisme à un régime commun de conditionnement de la peur. Les souris ont reçu un léger choc sur leurs pieds en même temps qu'un son retentissait. Quelques jours plus tard, il a joué le ton sans choc associé, et certaines des souris précédemment traumatisées présentaient des symptômes de type TSPT. Ils sursautèrent de manière plus dramatique et furent incapables d'"éteindre" leur peur - d'apprendre que le ton était maintenant sûr et ne signalait plus un choc.

Lorsque la région du cerveau responsable de la création et du stockage des souvenirs de peur, l'amygdale, a été examinée par la suite par des autopsies, Ressler et le chercheur Raul Andero ont découvert qu'un gène, Oprl1 (récepteur opioïde de type 1), était activé chez les souris qui avaient ont subi un traumatisme antérieur et présentaient des symptômes de type TSPT. « À partir de cette découverte, nous avons émis l'hypothèse que si nous pouvions activer la voie Oprl1 dans le cerveau, cela empêcherait le surapprentissage de la réponse de peur, qui est au cœur du syndrome de SSPT », explique Ressler.

Une recherche documentaire n'a révélé que deux articles examinant ce gène et sa voie chez l'homme, et Ressler connaissait l'auteur d'un article du Scripps Research Institute. Il a contacté Scripps et a découvert que son institut, avec l'Université de Miami, avait développé un médicament appelé SR-8993 qui cible le récepteur Oprl1. La voie fait partie d'une famille de récepteurs opioïdes qui permettent aux cellules du cerveau de recevoir des signaux des médicaments opioïdes ainsi que des opioïdes naturels produits par le corps. Les scientifiques, cependant, pensent que les effets euphorisants et analgésiques des médicaments opioïdes proviennent principalement du déclenchement d'autres membres de la famille des récepteurs opioïdes, et non Oprl1. En conséquence, Scripps considérait la drogue comme un traitement possible de la toxicomanie et de l'alcoolisme.

L'équipe de Ressler a répété toutes les étapes de la première étude sur la souris, mais cette fois, ils ont administré le SR-8993 après un conditionnement de peur. Les souris précédemment traumatisées qui ont reçu le médicament n'ont développé aucun des symptômes du SSPT. Ils se sont comportés comme leur parent de contrôle.

"Nous pensons que le SR-8993 aide à promouvoir un processus naturel qui se produit après un traumatisme, empêchant l'apprentissage de la peur de devenir surreprésenté et généralisé", a déclaré Ressler. "Notre modèle est que dans le SSPT, le système Oprl1 sert de frein à l'apprentissage de la peur, mais ce frein ne fonctionne pas si un traumatisme antérieur s'est produit. Il s'agit d'une étape importante vers le développement d'un traitement pour éventuellement prévenir l'apparition des symptômes du SSPT. "

Des études antérieures dans le laboratoire de Ressler, en collaboration avec Michael Davis, professeur émérite de psychiatrie, ont montré qu'il était possible d'empêcher le développement de souvenirs de peur de type TSPT chez les rats en suivant un entraînement à l'extinction immédiatement après un traumatisme, car un souvenir ne devient pas permanent , ou consolidé, tout de suite. Ainsi, directement après avoir subi le conditionnement de la peur choc/ton, le rat est exposé à plusieurs reprises au ton sans le choc et n'apprend pas à craindre le ton.

Le psychiatre Kerry Ressler étudie les mécanismes moléculaires et cellulaires de l'apprentissage et de l'extinction de la peur pour déterminer le rôle que joue la biologie dans le risque de troubles anxieux, de phobies et de stress post-traumatique (SSPT) chez les personnes. Il étudie également le transfert génétique des peurs et des phobies à travers les générations. Crédit : Kerry Ressler

En collaboration avec Rothbaum et Debra Houry, vice-présidente de la recherche en médecine d'urgence et directrice du Emory Center for Injury Control, Ressler a cherché à savoir si la même fenêtre de temps existait chez l'homme. Les patients admis aux urgences à la suite d'un traumatisme (un accident de voiture, une blessure par balle, un viol) ont reçu une thérapie d'exposition imaginale. "Nous leur avons demandé de parler de ce qui leur est arrivé de manière thérapeutique", explique Rothbaum. "Nous savons que ce type de thérapie cognitivo-comportementale fonctionne très bien pour les personnes souffrant de TSPT chronique. Ici, nous appliquions la même technique avant que la mémoire de la peur ne soit consolidée."

Les résultats étaient encourageants. Trois mois après leur traumatisme, l'incidence du SSPT chez les patients qui ont reçu l'intervention était la moitié de celle des patients qui ne l'ont pas reçu.

"C'est important car certaines études antérieures avaient montré que le débriefing psychologique pouvait en fait aggraver les gens, ce qui les effrayait des interventions précoces", a déclaré Rothbaum. "Le fait que notre intervention ait si bien fonctionné peut aider à rouvrir les efforts d'intervention précoce."

Prédire et prévenir le TSPT

Ressler et son équipe vont plus loin dans cette étude, en collectant des échantillons de sang de victimes de traumatismes aux urgences et en recherchant des gènes et d'autres biomarqueurs qui permettraient d'identifier les personnes présentant un risque accru de développer un TSPT à la suite d'un traumatisme.

Jusqu'à présent, les données pilotes de l'étude concordent avec les résultats rapportés dans deux articles récents : les personnes qui reçoivent de la morphine immédiatement après un traumatisme sont moins susceptibles de développer un TSPT. Beaucoup supposent que c'est parce que la morphine est un analgésique, de sorte que les patients qui la reçoivent ne ressentent pas la douleur aussi sévèrement et sont donc moins susceptibles de développer un SSPT. Mais Ressler émet l'hypothèse que les pouvoirs protecteurs de la morphine proviennent de l'activation de la voie du gène Oprl1 dans l'amygdale.

"De la même manière que nous avons trouvé ces biomarqueurs cérébraux chez des souris qui ont changé juste après un traumatisme ou un conditionnement de peur, nous prélevons du sang de personnes juste après leur arrivée au service d'urgence et recherchons des biomarqueurs prédictifs, dans les premières heures après souffrant d'un traumatisme, du développement ultérieur d'un TSPT », explique Ressler. "La vision serait de développer l'équivalent d'un protocole d'AVC ou d'un protocole de crise cardiaque aux urgences pour les traumatismes psychologiques."

Sur la base à la fois de réponses à un ensemble de questions psychologiques et de biomarqueurs sanguins, dit-il, des prédictions pourraient être faites sur les personnes les plus à risque de développer un TSPT. Avec une intervention thérapeutique pharmacologique ou psychologique précoce, peut-être même dans le service des urgences, la prévention du TSPT pourrait être possible.

Les gens ont tendance à assimiler le TSPT à un traumatisme de combat et, en fait, la plupart des recherches, des traitements et des financements sur le TSPT sont axés sur les anciens combattants de retour. Pourtant, Ressler et ses collègues ont découvert que les résidents à faible revenu du centre-ville souffrent autant ou plus de la maladie que les vétérinaires de combat.

"L'une des raisons pour lesquelles nous avons créé le Grady Trauma Project et continuons à y travailler est de faire la lumière sur un problème extrêmement mal desservi et sous-estimé, le traumatisme civil du centre-ville", a déclaré Ressler. "Au sein de la population de l'hôpital de Grady, nous avons constaté que 80 à 90 % ont subi un traumatisme grave et que 30 à 35 % ont développé un SSPT. Ce taux est plus élevé que chez les vétérinaires de combat, mais c'est quelque chose qui la plupart des gens ne le savent pas. Nous pensons qu'il s'agit d'un problème épidémique et nous pensons que le cycle de violence et de pauvreté du centre-ville peut s'expliquer en partie par les effets des traumatismes sur le cerveau des résidents.

Le Grady Trauma Project est maintenant dans sa septième année, et des données ADN, historiques et psychologiques ont été recueillies sur plus de 6 000 patients externes de la clinique médicale de Grady. "Ce ne sont pas des patients de l'urgence ou de la psychiatrie", explique Ressler. "Nous voulions un échantillon croisé de la population générale des patients de Grady."

Ressler et son équipe examinent les génomes des sujets pour rechercher des facteurs de risque de SSPT. "Nous comprenons actuellement ce que font quelques centaines de gènes dans le cerveau", dit-il. "Mais cela ne représente qu'environ 2% des gènes exprimés dans le cerveau. Nous ne savons pas comment la grande majorité d'entre eux fonctionnent. L'examen de l'ensemble du génome nous permettra probablement d'identifier d'autres gènes importants impliqués."

Le projet Grady pourrait également éclairer la nature intergénérationnelle du TSPT.En collaboration avec Tanja Jovanovic, professeure adjointe de psychiatrie, et Bekh Bradley, co-fondateur du Grady Trauma Project et directeur du programme de traitement du SSPT au Atlanta Veterans' Affairs Medical Center, Ressler s'intéresse aux mères très traumatisées avec et sans SSPT. et leurs enfants. "Nous

examinent les composants psychologiques, physiologiques et génétiques des mères et de leurs enfants, puis les suivent au fil du temps », explique Jovanovic.

Montré ici au "stand de surprise" au centre médical d'Atlanta VA, Tanja Jovanovic, professeur adjoint de psychiatrie, et Bekh Bradley, cofondateur du Grady Trauma Project et directeur du programme de traitement du SSPT au VA, collaborent avec Ressler sur un étude de recherche impliquant des mères très traumatisées avec et sans TSPT, et leurs enfants. "Nous examinons les composants psychologiques, physiologiques et génétiques des mères et de leurs enfants, puis nous les suivons au fil du temps", explique Jovanovic. Crédit : Jack Kearse

Les scientifiques savent qu'environ 30 à 40 % du risque de TSPT est héréditaire. Ils spéculent que les gènes partagés entre le parent et l'enfant peuvent être un mécanisme de cet héritage, ou que les parents traumatisés pourraient augmenter la probabilité que leurs enfants développent des symptômes environnementaux, par le biais de processus psychologiques et parentaux.

Une autre réponse intéressante pourrait se trouver dans la nouvelle science de l'épigénétique. "Le stress d'une mère pourrait altérer l'expression des gènes de son propre ADN par le biais d'étiquettes chimiques dépendantes de l'expérience sur son ADN, qu'elle pourrait ensuite transmettre à son enfant", explique Ressler. "Nous pensons donc que des preuves s'accumulent selon lesquelles les expériences d'une génération pourraient affecter la façon dont les gènes sont exprimés dans la génération suivante."

Le laboratoire de Ressler à Yerkes suit certaines de ces idées dans de puissants modèles murins de transfert épigénétique de la peur à travers les générations.

Ressler et son collègue chercheur Brian Dias ont entraîné des souris à avoir peur d'une odeur en associant l'exposition à l'odeur à un léger choc électrique. Ils ont ensuite mesuré à quel point l'animal sursautait en réponse à un bruit fort seul, puis en conjonction avec l'odeur.

Étonnamment, ils ont découvert que la progéniture adulte naïve des souris sensibilisées sursautait également davantage en réponse à l'odeur particulière qu'un parent avait appris à craindre, malgré le fait qu'ils n'avaient jamais été exposés à la combinaison odeur/choc.

De plus, les souris plus jeunes étaient plus capables de détecter de petites quantités de cette odeur particulière.

Une troisième génération de souris a également hérité de cette réaction, de même que des souris conçues par fécondation in vitro avec du sperme de mâles sensibilisés à l'odorat.

Ces descendants n'étaient pas plus anxieux en général dans des expériences séparées n'impliquant pas d'odeurs, Dias a constaté que les souris n'avaient pas plus peur d'explorer les zones lumineuses et élevées d'un labyrinthe.

Dias a également découvert que l'ADN du sperme des souris pères sensibilisées à l'odorat est altéré. Il s'agit d'une altération épigénétique, trouvée non pas dans la séquence lettre par lettre de l'ADN mais dans son conditionnement ou ses modifications chimiques.

Savoir comment les expériences des parents influencent leurs descendants nous aide à comprendre les troubles psychiatriques qui peuvent avoir une base transgénérationnelle et éventuellement à concevoir des stratégies thérapeutiques, dit Ressler.

« La pratique de la médecine nous rappelle pourquoi la recherche que nous menons est si importante pour nos patients, qui souffrent tous les jours », dit-il. "Et si nous trouvons des moyens de traiter ces adultes, cela pourrait aussi très bien aider leurs enfants et petits-enfants."


Une approche translationnelle des neurosciences pour comprendre le développement du trouble d'anxiété sociale et sa physiopathologie

Cette revue rassemble des recherches récentes provenant d'études moléculaires, de circuits neuronaux, de modèles animaux et d'études humaines pour aider à comprendre les mécanismes neurodéveloppementaux sous-jacents au trouble d'anxiété sociale. Le trouble d'anxiété sociale est courant et débilitant, et il conduit souvent à une psychopathologie plus poussée. De nombreuses études ont démontré que les jeunes enfants extrêmement inhibés sur le plan comportemental et anxieux de tempérament courent un risque marqué de développer un trouble d'anxiété sociale. Des travaux récents chez les primates humains et non humains ont identifié un réseau cérébral distribué qui sous-tend l'anxiété au début de la vie, y compris le noyau central de l'amygdale, l'hippocampe antérieur et le cortex orbitofrontal. Des études sur des primates non humains ont démontré que les altérations de ce circuit ressemblent à des traits en ce sens qu'elles sont stables dans le temps et dans tous les contextes. Notamment, les composants de ce circuit sont différemment influencés par des facteurs héréditaires et environnementaux, et des études de lésions spécifiques ont démontré un rôle causal pour plusieurs composants du circuit. Des études moléculaires chez les rongeurs et les primates indiquent des processus neurodéveloppementaux et neuroplastiques perturbés au sein des composants critiques du circuit neuronal de l'anxiété dispositionnelle au début de la vie. La possibilité d'identifier un phénotype à risque au début de la vie, ainsi qu'une compréhension de sa neurobiologie, offre une opportunité inhabituelle de conceptualiser de nouvelles stratégies d'intervention préventive visant à réduire la souffrance des enfants anxieux et à les empêcher de développer une psychopathologie supplémentaire.


Calcul hybride et raisonnement pour la vision artificielle

9.12 LE RÉSEAU DE NEURAL MISE EN UVRE DE LA CARTOGRAPHIE ENTRE LES NIVEAUX CONCEPTUEL ET LINGUISTIQUE

Cette section décrit la mise en œuvre du réseau de neurones de la correspondance entre le niveau conceptuel et linguistique. Une présentation plus détaillée peut être trouvée dans Chella et al. (1994) .

Un cluster de perception, comme décrit précédemment, est un ensemble de knoxels associé à un objet ou une situation perçu : ordinateur = <k1, k2, …, km> Chaque knoxel kje peut être considéré comme un attracteur ponctuel d'une fonction énergétique appropriée associée à l'amas de perception.

Un ensemble d'attracteurs à point fixe est un bon candidat comme modèle pour un cluster de perception : à partir d'un état initial représentant un knoxel imposé, par exemple, à partir de l'entrée externe, la trajectoire d'état du système est attirée vers le knoxel stocké le plus proche de la perception grappe. Par conséquent, la mise en œuvre de clusters de perception au moyen d'un réseau de neurones attracteurs ( Hopfield, 1982 ) apparaît naturelle. Suivant cette approche, la mise en œuvre des actes de perception associés à un cluster de perception est construite en introduisant des connexions temporisées stockant les séquences temporelles correspondantes de knoxels. Il est à noter que le choix des réseaux de neurones attracteurs temporisés n'est pas contraignant mais offre plusieurs avantages. Il est basé sur l'approche énergétique bien étudiée, la phase d'apprentissage est rapide, puisqu'elle est réalisée en « one shot ». De plus, comme cela permet un traitement uniforme de la reconnaissance et de la génération d'actes de perception, les fonctions de dénotation et les fonctions d'attente introduites dans la section précédente peuvent être implémentées par une conception d'architecture de réseau neuronal uniforme.

Afin de décrire la dynamique dans l'espace conceptuel, un paysage énergétique variant adiabatiquement E est défini. L'énergie E est la superposition de trois énergies ( éqn 9.16 ) : E1 représente la dynamique rapide pour la période de durée t et il modélise les attracteurs ponctuels pour les knoxels uniques appartenant aux clusters de perception E2 représente la dynamique lente pour la période de durée tt en raison de connexions retardées et il modélise les actes de perception E3modéliser l'entrée externe globale au réseau.

La fonction énergétique globale du réseau de neurones attracteurs de synapses à retardement est ( Kleinfeld, 1986 ):

E1 E2, E3, sont les termes d'énergie décrits précédemment λ et ?? sont les paramètres de pondération respectivement des synapses temporisées et des synapses externes d'entrée.

Les fonctions d'attente je décrivant les blocs D et E de notre architecture sont implémentés par paramétrage de la fonction énergie E à λ > 1 et ?? = 0. En fait, la tâche de ces blocs est de générer des séquences de knoxels appropriées représentant les actes de perception attendus.

Ce choix de paramètres permet aux transitions de se produire « spontanément » sans aucune entrée externe. En se référant à l'équation (9.16) , un attracteur est stable pendant une période de temps significativement longue en raison de la E1 terme. Comme λ > 1, le terme λE2 est capable de déstabiliser l'attracteur et de porter l'état du réseau vers l'attracteur successif de la séquence représentant le knoxel successif de l'acte de perception stocké. Le réseau de neurones visite donc en séquence tous les knoxels des actes de perception stockés.

La fonction de dénotation ?? décrivant le bloc C de notre architecture de la figure 9.1 est mis en œuvre par paramétrage de la fonction énergie E à λ < 1 et ?? > 0. La tâche du bloc C est la reconnaissance des séquences de knoxels d'entrée représentant les actes de perception d'entrée. Afin d'accomplir cette tâche, il est nécessaire de considérer le terme d'entrée de l'énergie afin que les transitions entre les knoxels se produisent comme étant entraînées par l'entrée externe.

Lorsque λ < 1 le terme λE2 n'est pas capable de conduire lui-même la transition d'état entre les knoxels de l'acte de perception, mais lorsque le terme E3 est ajouté, la contribution des deux termes fera la transition. Le réseau de neurones reconnaît donc l'acte de perception d'entrée car il « résonne » avec l'un des actes de perception précédemment stockés.


Remerciements

Les auteurs remercient l'École internationale de recherche Max Planck pour les systèmes intelligents (IMPRS-IS) d'avoir soutenu R.G. et C.M. la Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG, Fondation allemande pour la recherche) pour son soutien à C.M. via la subvention EC 479/1-1 du Collaborative Research Center (Projektnummer 276693517—SFB 1233 : Robust Vision) pour avoir soutenu M.B. et F.A.W. le ministère fédéral allemand de l'Éducation et de la Recherche par l'intermédiaire du Centre AI de Tübingen (FKZ 01IS18039A) pour avoir soutenu W.B. et M.B. ainsi que le Conseil de recherches en sciences naturelles et en génie du Canada et l'Intelligence Advanced Research Projects Activity (IARPA) via le numéro de contrat D16PC00003 du Department of Interior/Interior Business Center (DoI/IBC) pour soutenir R.Z. Les auteurs tiennent à remercier J. Borowski, M. Burg, S. Cadena, AS Ecker, L. Eisenberg, R. Fleming, I. Fründ, S. Greiner, F. Grießer, S. Keshvari, R. Kessler, D Klindt, M. Kümmerer, B. Mitzkus, H. Nienborg, J. Rauber, E. Rusak, S. Schneider, L. Schott, T. Sering, Y. Sharma, M. Tangemann, R. Zimmermann et T. Wallis pour des discussions utiles.


Méthodes en pharmacologie comportementale

3 Pourquoi étudier le conditionnement médicamenteux pavlovien ?

Les mécanismes de conditionnement pavloviens sont connus pour jouer un rôle dans la production de deux types généraux de changements dans le comportement des organismes exposés à la drogue. Premièrement, ils permettent d'évoquer de « nouvelles » réponses comportementales ou physiologiques par des stimuli corrélés à l'administration du médicament. Par exemple, de nombreuses études animales ont montré que les stimuli environnementaux corrélés positivement avec l'injection d'éthanol ou de morphine acquièrent la capacité de produire une augmentation conditionnée de la température corporelle centrale (Cunningham et al., 1984). Deuxièmement, le conditionnement pavlovien est également responsable, au moins en partie, de la production de changements dans les réponses comportementales/physiologiques directes (non conditionnées) à la drogue elle-même en présence de stimuli prédictifs de drogue. En d'autres termes, le CS acquiert la capacité de modifier le médicament UR. Par exemple, l'effet hypothermique de l'éthanol est réduit en présence de stimuli préalablement corrélés à l'injection d'éthanol (e.g. Le et al., 1979 Mansfield et Cunningham, 1980 ), alors que l'effet hyperthermique de la morphine est amélioré en présence de stimuli préalablement corrélés à l'injection de morphine (par exemple Sherman, 1979 Schwarz et Cunningham, 1990).

Une grande partie des travaux récents sur le conditionnement pavlovien de la drogue a été généré par l'intérêt pour son rôle potentiel dans le développement, le maintien, la rechute et l'élimination du comportement de recherche de drogue et de la dépendance (par exemple Lynch et al., 1973, 1976 O'Brien et al. , 1986 ). Par exemple, il a été suggéré que les processus de conditionnement pavloviens sous-tendent le phénomène du « craving » de drogue (par exemple, Ludwig et Wikler, 1974 Ludwig et al., 1974). Une version de l'analyse du conditionnement de l'envie de drogue se concentre sur l'apprentissage de réponses qui sont opposées en direction aux réponses suscitées par la drogue. Ces RC dites compensatoires, qui sont parfois caractérisées comme des réponses de « retrait » conditionné, sont vraisemblablement inconfortables, fournissant ainsi une source de motivation aversive pour le comportement de consommation de drogue (par exemple, Hinson et Siegel, 1980). Selon cette analyse, la prise de drogue est renforcée négativement par l'atténuation médicamenteuse du sevrage conditionné. Une autre version de l'analyse du conditionnement de l'envie de drogue met l'accent sur les RC qui sont dans le même direction que celles provoquées par le médicament. Selon ce récit, le comportement de consommation de drogue est « amorcé » par l'élicitation conditionnée de réponses semblables à celles de la drogue ( Lynch et al., 1973 Stewart et al., 1984 ). Il a également été suggéré qu'un tel conditionnement peut augmenter directement la valeur incitative ou renforçante de l'expérience de la drogue elle-même ( Stewart et al., 1984 ).

Certains théoriciens ont proposé que le conditionnement pavlovien puisse influencer le comportement de recherche de drogue en raison de son implication dans le développement de la tolérance (sensibilité réduite) aux effets de la drogue ( Siegel, 1989 ). Vraisemblablement, si le conditionnement pavlovien réduisait un effet médicamenteux souhaité, un individu pourrait être motivé à augmenter la consommation de médicament afin de rétablir l'effet souhaité. Par ailleurs, si le conditionnement réduisait un effet indésirable ou débilitant de la drogue (p.

Bien que de nombreux travaux actuels dans le domaine du conditionnement pavlovien soient motivés par un intérêt pour son rôle dans le comportement de recherche de drogue, le phénomène n'est en aucun cas limité aux drogues abusées, et la recherche n'a pas été guidée exclusivement par l'intérêt pour la toxicomanie. Il existe de nombreux exemples de RC induits par des médicaments à faible risque d'abus, notamment l'insuline, l'épinéphrine, le chlorure de lithium et le cyclophosphamide ( Stewart et Eikelboom, 1987 ). La recherche sur les réponses conditionnées par de tels médicaments a eu des implications importantes pour comprendre une variété de processus biologiques et de problèmes de santé, notamment l'anorexie induite par la chimiothérapie anticancéreuse, le traitement des troubles immunologiques et les effets placebo. De plus, bien que les premières études sur le conditionnement des médicaments rapportées par Pavlov et d'autres aient impliqué un stupéfiant couramment consommé (morphine), le principal intérêt de ces chercheurs était de comprendre le processus de conditionnement et le locus neurophysiologique de la réponse apprise plutôt que les implications d'un tel apprentissage. pourrait avoir pour la dépendance aux narcotiques ( Lynch et al., 1973 ). Comme il sera illustré plus loin, la littérature sur le conditionnement médicamenteux révèle une diversité remarquable à la fois en termes de médicaments connus pour induire le conditionnement pavlovien et de la nature des réponses qui expriment cet apprentissage.


Article de recherche original

  • 1 Laboratoire de neurophysiologie, Institut national de biologie fondamentale, Okazaki, Japon
  • 2 Département de biologie fondamentale, The Graduate University for Advanced Studies (SOKENDAI), Miura, Japon
  • 3 Département de psychologie, Université Ritsumeikan, Kyoto, Japon
  • 4 Département des sciences physiologiques, The Graduate University for Advanced Studies (SOKENDAI), Miura, Japon
  • 5 Division de physiologie intégrative, Institut national des sciences physiologiques (NIPS), Okazaki, Japon
  • 6 Bureau de recherche Sakura, Wako, Japon

Le cortex cérébral prédit le mouvement visuel pour adapter le comportement humain aux objets environnants se déplaçant en temps réel. Bien que les mécanismes sous-jacents soient encore inconnus, le codage prédictif est l'une des principales théories. Le codage prédictif suppose que les modèles internes du cerveau (qui sont acquis par l'apprentissage) prédisent le monde visuel à tout moment et que les erreurs entre la prédiction et l'entrée sensorielle réelle affinent davantage les modèles internes. Au cours de la dernière année, des réseaux de neurones profonds basés sur un codage prédictif ont été signalés pour une machine de prédiction vidéo appelée PredNet. Si la théorie reproduit substantiellement le traitement de l'information visuelle du cortex cérébral, alors on peut s'attendre à ce que PredNet représente la perception visuelle humaine du mouvement. Dans cette étude, PredNet a été formé avec des vidéos de scènes naturelles de l'auto-mouvement du spectateur, et la capacité de prédiction de mouvement du modèle informatique obtenu a été vérifiée à l'aide de vidéos non apprises. Nous avons constaté que le modèle informatique prédisait avec précision l'amplitude et la direction du mouvement d'une hélice en rotation dans des vidéos non apprises. Étonnamment, cela représentait également le mouvement de rotation des images d'illusion qui ne bougeaient pas physiquement, un peu comme la perception visuelle humaine. Alors que le réseau entraîné a reproduit avec précision le sens de rotation illusoire, il n'a pas détecté de composants de mouvement dans les images témoins négatives dans lesquelles les personnes ne perçoivent pas de mouvement illusoire. Cette recherche soutient l'idée passionnante que le mécanisme assumé par la théorie du codage prédictif est l'une des bases de la génération d'illusion de mouvement. En utilisant les illusions sensorielles comme indicateurs de la perception humaine, les réseaux de neurones profonds devraient contribuer de manière significative au développement de la recherche sur le cerveau.


La formation à la méditation de pleine conscience peut aider les gens à désapprendre les réactions de peur

Les programmes de méditation de pleine conscience se sont révélés prometteurs pour le traitement de l'anxiété. Maintenant, de nouvelles recherches peuvent aider à expliquer pourquoi. Selon une étude publiée dans Psychiatrie Biologique, la méditation de pleine conscience semble aider à éteindre les associations effrayantes.

« Des interventions de pleine conscience ont permis de réduire le stress et d'améliorer les capacités de régulation des émotions dans de nombreuses études, mais les mécanismes neuronaux sont encore largement inconnus », a déclaré l'auteur de l'étude Gunes Sevinc, chercheur postdoctoral au Massachusetts General Hospital et à la Harvard Medical School. .

L'un des mécanismes proposés repose sur l'idée que la méditation de pleine conscience offre un contexte similaire à la thérapie d'exposition. Pendant la thérapie d'exposition, les individus sont exposés à des stimuli autrement évités dans un environnement sûr et apprennent progressivement que ces stimuli ne sont plus menaçants.”

"La méditation de pleine conscience offre un contexte similaire et peut ainsi créer une opportunité d'apprendre que certaines pensées et sensations ne sont pas dangereuses", a déclaré Sevinc.

Les chercheurs ont utilisé des scanners cérébraux IRM et une tâche d'extinction de la peur pour examiner les changements dans les réseaux neuronaux associés à l'attention et à la mémoire après un entraînement à la méditation de pleine conscience.

Dans l'étude, 42 participants ont suivi un programme de réduction du stress basé sur la pleine conscience de 8 semaines au cours duquel ils ont appris des pratiques formelles de méditation et de yoga.25 autres participants, qui ont servi de groupe témoin, ont suivi un programme d'éducation à la gestion du stress de 8 semaines au cours duquel ils ont appris l'impact du stress et effectué des exercices d'aérobie légers.

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Comment le cerveau d'une nouvelle mère réagit aux émotions de son bébé prédit la dépression et l'anxiété post-partum

Une étude parmi les mannequins britanniques suggère que l'indice de masse corporelle n'est pas un indicateur pertinent de la symptomatologie des troubles de l'alimentation

Les chercheurs ont découvert que les changements dans l'hippocampe après l'entraînement à la pleine conscience étaient associés à une capacité accrue à inhiber les associations effrayantes qui avaient été apprises lors de la tâche d'extinction de la peur.

"L'entraînement à la pleine conscience peut améliorer la régulation des émotions en modifiant les réponses neurobiologiques associées à notre capacité à nous souvenir qu'un stimulus n'est plus menaçant", a déclaré Sevinc à PsyPost.

« La peur et l'anxiété ont tendance à avoir une composante habituelle » si quelque chose a provoqué la peur dans le passé et nous continuons habituellement à réagir par la peur ou à éviter ces contextes, même s'il n'y a pas de menace réelle, ou très mineure. En subissant consciemment un stimulus menaçant, dans ce cas un léger choc, nous réalisons que nos réactions sont peut-être exagérées.”

"Les données suggèrent que la pleine conscience améliore également notre capacité à nous souvenir de cette nouvelle réaction moins effrayante à ces stimuli et à rompre l'habitude d'anxiété", a expliqué Sevinc.

Mais l'étude — comme toutes les recherches — comporte certaines limites.

“L'une des principales mises en garde de l'étude est que le nombre de personnes dans l'éducation à la gestion du stress n'était pas égal au groupe de formation à la pleine conscience. Cela a un impact sur la généralisation des résultats et sur notre capacité à conclure que les résultats sont uniquement attribuables à l'entraînement à la pleine conscience », a déclaré Sevinc.

“De plus, tous les participants étaient des individus en bonne santé sans anxiété. De futures études doivent être réalisées avec des échantillons cliniques et en utilisant des stimuli menaçants liés à leur anxiété (par exemple, des araignées, des signaux qui déclenchent la panique ou des souvenirs traumatiques tels que le SSPT) pour déterminer si des changements similaires dans l'activation cérébrale se produisent dans ces conditions.

"Ma thèse de doctorat portait sur la cognition morale, en particulier sur la façon dont les humains traitent les informations moralement pertinentes", a ajouté Sevinc.

Mon intérêt pour la recherche sur la pleine conscience découle du potentiel de la pleine conscience pour améliorer notre capacité à remarquer des stimuli moralement pertinents. Il peut être plus probable pour une personne consciente de remarquer ces stimuli et potentiellement de prendre des mesures. J'espère explorer cette relation à l'avenir.

L'étude, « Les circuits hippocampiques renforcés sous-tendent la récupération améliorée des souvenirs de peur éteints à la suite d'un entraînement à la pleine conscience », a été rédigée par Gunes Sevinc, Britta K. Hölzel, Jonathan Greenberg, Tim Gard, Vincent Brunsch, Javaria A. Hashmi, Mark Vangel, Scott P. Orr, Mohammed R. Milad et Sara W. Lazar.


Épigénétique et bruxisme : des réseaux de neurones hyper-narratifs à l'hyper-fonction

Cet article développe un « modèle hyper-narratif » biosémiotique dans le but d'étudier les comportements moteurs émergents. Il propose d'appréhender de tels comportements en termes d'associations suivantes : l'organisation de l'information acquise de l'environnement, en se concentrant sur le récit la dynamique organisationnelle des mécanismes épigénétiques qui sous-tendent les processus neuronaux facilitant le traitement de l'information et l'évolution des comportements moteurs émergents qui permettent l'acquisition informationnelle. L'article décrit et explique ces associations dans le cadre d'un principe générateur multi-ordonné et multi-causal de l'émergence du phénotype biologique qui remplace la théorie du codage arbitraire de la vie. Précédant les opérations du récit dans une dimension biologique, l'article présente des recherches scientifiques portant sur les associations d'organisation actionnelle de l'information narrative et les dynamiques psychologiques et physiologiques sous-jacentes et décrit les relations avec une dynamique de cartographie multidirectionnelle distribuée. L'article présente les implications explicatives d'un tel modèle dynamique hyper-narratif sur un exemple de comportements moteurs émergents – le bruxisme. Au cœur de cette discussion se trouve l'exploration des mécanismes possibles d'émergence et d'étiopathogénie du bruxisme, sur la base de sa neurobiologie. L'article part du point de vue que la dynamique des systèmes complexes eux-mêmes avec une tendance à la forme narrative ne repose pas simplement sur des mécanismes codés arbitraires, mais plutôt sur des réseaux neuronaux biologiques (par exemple, un réseau neuro-épigénétique) qui rendent la cartographie bio-informationnelle dépendante du contexte. analogue à celui du récit possible.

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Les premiers jours

Qu'est-ce que les neurosciences ?

Les neurosciences sont une branche de la biologie basée sur l'étude de l'anatomie et de la physiologie du cerveau humain, y compris structure, neurones et molécules.

Il étudie le fonctionnement du cerveau en termes de mécanique, de fonctions et de systèmes afin de créer des comportements reconnaissables.

Le succès de l'apprentissage en profondeur d'aujourd'hui (un sous-ensemble de l'IA) est principalement dû à son architecture par opposition à sa ressemblance avec le cerveau humain. Cependant, la construction d'un système reflétant les simulations du cerveau humain a été le point de départ des réseaux de neurones artificiels (ANN ).

En fait, les principaux développements des ANN se sont fortement appuyés sur les percées et les réalisations des départements de psychologie et de neurophysiologie.

Qu'est-ce qu'un réseau de neurones artificiels ?

Le cerveau humain est le plus grand mystère d'une vie. À ce jour, les scientifiques ne sont pas parvenus à un consensus clair sur son fonctionnement, bien qu'ils l'aient étudié pendant des siècles.

Les deux principales théories sont les suivantes :

La théorie des cellules de la grand-mère, qui propose que les neurones individuels soient capables de retenir des informations denses et de représenter des concepts complexes.

En revanche, la deuxième théorie pense que les neurones individuels sont assez simples et que les informations nécessaires au traitement de concepts complexes sont réparties sur plusieurs neurones.

Les ANN suivent vaguement la deuxième théorie.

Un ANN est un modèle informatique simplifié d'un cerveau biologique, un peu comme une construction Tinkertoy pourrait être un modèle d'un véritable pont suspendu.

Fondamentalement, un ANN est un moyen de détecter des modèles. Pour un exemple très simple, imaginez une machine qui ne peut faire qu'une seule chose, à savoir dire si un seul chiffre est un 3 ou non.

Ainsi, il n'a que deux sorties : True et False.

L'entrée de la machine est n'importe quel chiffre de 0 à 9, et si elle fonctionne correctement, elle donne la sortie True lorsque l'entrée est un 3 et False lorsqu'un autre chiffre lui est fourni. Une machine légèrement plus sophistiquée permettrait dix sorties différentes, une pour chaque chiffre.

Mais, vous demanderez peut-être, comment allons-nous faire entrer et sortir des chiffres de l'ANN ? En fait, c'est assez simple. Vous vous souvenez de ces vieux affichages maladroits sur les montres et calculatrices numériques ?

Ils ont juste utilisé sept unités, qui pouvaient être allumées ou éteintes. Tant que nous sommes d'accord sur l'ordre dans lequel les segments sont représentés, chaque chiffre peut être capturé comme une série de sept 0 et 1.

Ils peuvent être utilisés pour simuler des comportements cérébraux, afin que les neuroscientifiques cognitifs puissent tester si leurs modèles théoriques produisent des sorties qui concordent avec les réponses données par les réseaux neuronaux biologiques.

Un ANN est composé d'un certain nombre d'unités interconnectées, ou neurones artificiels. Chaque neurone artificiel est relié à plusieurs autres et peut transmettre des signaux le long de ces connexions.

Un poids est associé à chaque connexion et affecte la force du signal transmis entre les neurones. Ces poids augmenteront ou diminueront au cours de l'apprentissage, par analogie avec les modifications de la force synaptique qui sous-tendent la « plasticité » des cerveaux biologiques.

Les unités d'un réseau sont généralement réparties en trois classes : unités d'entrée(ceux-ci reçoivent des informations à traiter), unités de sortie (c'est là que se trouvent les résultats du traitement) et unités cachées, qui se situent entre les deux premières classes.

Celles-ci sont organisées en couches et, dans le cas le plus simple, il n'y a qu'une seule couche d'unités cachées entre les couches d'entrée et de sortie. Les signaux d'une couche se propageront en entrée à la couche suivante, ou bien sortiront du système via les unités de sortie.

Un ANN imite le cerveau biologique dans le sens où il acquiert des connaissances par l'apprentissage et stocke ces connaissances en ajustant les poids au sein du réseau.

Cependant, certains experts soutiennent que les similitudes s'apparentent davantage à une inspiration lâche, car les neurones biologiques sont beaucoup plus complexes que les neurones artificiels.

L'histoire des RNA implique des contributions de scientifiques dans une variété de disciplines, y compris la psychologie cognitive, les neurosciences biologiques et les mathématiques.

Au sein de la psychologie, l'associationnisme était un antécédent important et se vantait d'un héritage remontant jusqu'à Aristote….

Un point de départ clé a été un article écrit en 1943 par le neurophysiologiste Warren McCulloch et le mathématicien Walter Pitts décrivant comment les neurones du cerveau pourraient fonctionner en modélisant un réseau neuronal primaire à l'aide de circuits électriques.

En 1949, le psychologue Donald Hebb s'est inspiré des idées de l'associationnisme pour développer une théorie de l'apprentissage qui montrait comment les opérations biologiques dans le cerveau pouvaient expliquer les comportements cognitifs de niveau supérieur.

Selon Hebb, si un neurone en stimule un autre à plusieurs reprises, alors la connexion entre eux se renforcera - c'est la notion de force synaptique qui est représentée par des poids dans un ANN.


Comprendre les fondements biologiques de l'anxiété, des phobies et du SSPT

Près d'un tiers d'entre nous connaîtra un trouble anxieux à un moment donné de sa vie. Pourquoi certaines personnes surmontent-elles leurs peurs alors que d'autres deviennent incapables ? La réponse est peut-être dans nos gènes.Crédit : Brian Stauffer

La peur dans un cerveau de souris ressemble beaucoup à la peur dans un cerveau humain.

Lorsqu'un stimulus effrayant est rencontré, le thalamus envoie un message à l'amygdale - la partie primitive du cerveau - avant même d'informer les parties responsables de la cognition supérieure. L'amygdale entre alors dans sa réponse de combat ou de fuite câblée, déclenchant une multitude de symptômes prévisibles, notamment une accélération du rythme cardiaque, une respiration lourde, une réaction de sursaut et la transpiration.

Les similitudes de la réponse à la peur dans le cerveau des souris et des hommes ont permis aux scientifiques de comprendre les circuits neuronaux et les processus moléculaires de la peur et des comportements de peur peut-être mieux que toute autre réponse. Cette compréhension a stimulé des percées dans les traitements des troubles psychiatriques qui sont sous-tendus par la peur.

Les troubles anxieux sont l'une des maladies mentales les plus courantes dans le pays, avec près d'un tiers des Américains présentant des symptômes au moins une fois au cours de leur vie. Il existe des troubles anxieux généralisés et des troubles liés à la peur, qui comprennent les troubles paniques, les phobies et le trouble de stress post-traumatique (SSPT).

Kerry Ressler, psychiatre et chercheuse d'Emory, est en première ligne de la recherche sur les troubles de la peur. Dans son laboratoire du Yerkes National Primate Research Center, il étudie les mécanismes moléculaires et cellulaires de l'apprentissage et de l'extinction de la peur dans des modèles murins. Au Grady Memorial Hospital, il étudie la psychologie, la génétique et la biologie du SSPT. Et à travers le Grady Trauma Project, il s'efforce d'attirer l'attention sur le problème de la violence intergénérationnelle dans les quartiers défavorisés.

"Si vous regardez le travail de Kerry, il peut sembler qu'il est partout - il a tellement d'études en cours, et il collabore avec tellement d'autres scientifiques", explique Barbara Rothbaum, vice-présidente associée de la recherche clinique en psychiatrie et directrice du programme Trauma and Anxiety Recovery à Emory. "Mais ce sont toutes les pièces du même puzzle. Tout son travail, du moléculaire au clinique en passant par la politique, s'emboîte et commence à raconter une histoire." Chercheur du Howard Hughes Medical Institute, Ressler a récemment été élu à l'Institute of Medicine, l'une des plus hautes distinctions dans les domaines de la santé et de la médecine. Il a été nommé membre d'un nouveau consortium national sur le TSPT dirigé par le laboratoire Draper. Et il est récemment apparu dans la série Brain de l'émission Charlie Rose.

Les attaques de panique semblent lier les troubles liés à la peur, a-t-il expliqué sur Charlie Rose. Tout le monde éprouve de la peur, qui a évolué comme un mécanisme de survie, mais elle n'atteint un niveau clinique que lorsque les gens sont incapables de fonctionner normalement face à elle. Par exemple, le TSPT comprend non seulement les pensées intrusives, les souvenirs, les cauchemars et les réactions de sursaut, mais aussi le concept d'évitement, qui peut s'étendre à d'autres domaines de la vie de l'individu.

"J'ai vu un patient qui a été attaqué dans une ruelle sombre", a expliqué Ressler dans l'émission. "Au début, c'était juste dangereux de sortir la nuit, mais au bout d'un moment, elle a eu peur des hommes et ne pouvait plus aller dans cette partie de la ville. Ensuite, elle ne pouvait plus quitter sa maison et enfin sa chambre. de plus en plus dangereux."

Anxiété basée sur l'amygdale

Ressler voulait voir s'il pouvait identifier des gènes qui pourraient expliquer pourquoi certaines personnes (environ 20%) développent un TSPT après un traumatisme alors que d'autres sont résilientes.

Il a traumatisé un groupe de souris en les immobilisant en les attachant à des planches de bois pendant deux heures. Une semaine plus tard, il a soumis à la fois le groupe de souris traumatisées et un groupe témoin n'ayant pas subi de traumatisme à un régime commun de conditionnement de la peur. Les souris ont reçu un léger choc sur leurs pieds en même temps qu'un son retentissait. Quelques jours plus tard, il a joué le ton sans choc associé, et certaines des souris précédemment traumatisées présentaient des symptômes de type TSPT. Ils sursautèrent de manière plus dramatique et furent incapables d'"éteindre" leur peur - d'apprendre que le ton était maintenant sûr et ne signalait plus un choc.

Lorsque la région du cerveau responsable de la création et du stockage des souvenirs de peur, l'amygdale, a été examinée par la suite par des autopsies, Ressler et le chercheur Raul Andero ont découvert qu'un gène, Oprl1 (récepteur opioïde de type 1), était activé chez les souris qui avaient ont subi un traumatisme antérieur et présentaient des symptômes de type TSPT. « À partir de cette découverte, nous avons émis l'hypothèse que si nous pouvions activer la voie Oprl1 dans le cerveau, cela empêcherait le surapprentissage de la réponse de peur, qui est au cœur du syndrome de SSPT », explique Ressler.

Une recherche documentaire n'a révélé que deux articles examinant ce gène et sa voie chez l'homme, et Ressler connaissait l'auteur d'un article du Scripps Research Institute. Il a contacté Scripps et a découvert que son institut, avec l'Université de Miami, avait développé un médicament appelé SR-8993 qui cible le récepteur Oprl1. La voie fait partie d'une famille de récepteurs opioïdes qui permettent aux cellules du cerveau de recevoir des signaux des médicaments opioïdes ainsi que des opioïdes naturels produits par le corps. Les scientifiques, cependant, pensent que les effets euphorisants et analgésiques des médicaments opioïdes proviennent principalement du déclenchement d'autres membres de la famille des récepteurs opioïdes, et non Oprl1. En conséquence, Scripps considérait la drogue comme un traitement possible de la toxicomanie et de l'alcoolisme.

L'équipe de Ressler a répété toutes les étapes de la première étude sur la souris, mais cette fois, ils ont administré le SR-8993 après un conditionnement de peur. Les souris précédemment traumatisées qui ont reçu le médicament n'ont développé aucun des symptômes du SSPT. Ils se sont comportés comme leur parent de contrôle.

"Nous pensons que le SR-8993 aide à promouvoir un processus naturel qui se produit après un traumatisme, empêchant l'apprentissage de la peur de devenir surreprésenté et généralisé", a déclaré Ressler. "Notre modèle est que dans le SSPT, le système Oprl1 sert de frein à l'apprentissage de la peur, mais ce frein ne fonctionne pas si un traumatisme antérieur s'est produit. Il s'agit d'une étape importante vers le développement d'un traitement pour éventuellement prévenir l'apparition des symptômes du SSPT. "

Des études antérieures dans le laboratoire de Ressler, en collaboration avec Michael Davis, professeur émérite de psychiatrie, ont montré qu'il était possible d'empêcher le développement de souvenirs de peur de type TSPT chez les rats en suivant un entraînement à l'extinction immédiatement après un traumatisme, car un souvenir ne devient pas permanent , ou consolidé, tout de suite. Ainsi, directement après avoir subi le conditionnement de la peur choc/ton, le rat est exposé à plusieurs reprises au ton sans le choc et n'apprend pas à craindre le ton.

Le psychiatre Kerry Ressler étudie les mécanismes moléculaires et cellulaires de l'apprentissage et de l'extinction de la peur pour déterminer le rôle que joue la biologie dans le risque de troubles anxieux, de phobies et de stress post-traumatique (SSPT) chez les personnes. Il étudie également le transfert génétique des peurs et des phobies à travers les générations. Crédit : Kerry Ressler

En collaboration avec Rothbaum et Debra Houry, vice-présidente de la recherche en médecine d'urgence et directrice du Emory Center for Injury Control, Ressler a cherché à savoir si la même fenêtre de temps existait chez l'homme. Les patients admis aux urgences à la suite d'un traumatisme (un accident de voiture, une blessure par balle, un viol) ont reçu une thérapie d'exposition imaginale. "Nous leur avons demandé de parler de ce qui leur est arrivé de manière thérapeutique", explique Rothbaum. "Nous savons que ce type de thérapie cognitivo-comportementale fonctionne très bien pour les personnes souffrant de TSPT chronique. Ici, nous appliquions la même technique avant que la mémoire de la peur ne soit consolidée."

Les résultats étaient encourageants. Trois mois après leur traumatisme, l'incidence du SSPT chez les patients qui ont reçu l'intervention était la moitié de celle des patients qui ne l'ont pas reçu.

"C'est important car certaines études antérieures avaient montré que le débriefing psychologique pouvait en fait aggraver les gens, ce qui les effrayait des interventions précoces", a déclaré Rothbaum. "Le fait que notre intervention ait si bien fonctionné peut aider à rouvrir les efforts d'intervention précoce."

Prédire et prévenir le TSPT

Ressler et son équipe vont plus loin dans cette étude, en collectant des échantillons de sang de victimes de traumatismes aux urgences et en recherchant des gènes et d'autres biomarqueurs qui permettraient d'identifier les personnes présentant un risque accru de développer un TSPT à la suite d'un traumatisme.

Jusqu'à présent, les données pilotes de l'étude concordent avec les résultats rapportés dans deux articles récents : les personnes qui reçoivent de la morphine immédiatement après un traumatisme sont moins susceptibles de développer un TSPT. Beaucoup supposent que c'est parce que la morphine est un analgésique, de sorte que les patients qui la reçoivent ne ressentent pas la douleur aussi sévèrement et sont donc moins susceptibles de développer un SSPT. Mais Ressler émet l'hypothèse que les pouvoirs protecteurs de la morphine proviennent de l'activation de la voie du gène Oprl1 dans l'amygdale.

"De la même manière que nous avons trouvé ces biomarqueurs cérébraux chez des souris qui ont changé juste après un traumatisme ou un conditionnement de peur, nous prélevons du sang de personnes juste après leur arrivée au service d'urgence et recherchons des biomarqueurs prédictifs, dans les premières heures après souffrant d'un traumatisme, du développement ultérieur d'un TSPT », explique Ressler. "La vision serait de développer l'équivalent d'un protocole d'AVC ou d'un protocole de crise cardiaque aux urgences pour les traumatismes psychologiques."

Sur la base à la fois de réponses à un ensemble de questions psychologiques et de biomarqueurs sanguins, dit-il, des prédictions pourraient être faites sur les personnes les plus à risque de développer un TSPT. Avec une intervention thérapeutique pharmacologique ou psychologique précoce, peut-être même dans le service des urgences, la prévention du TSPT pourrait être possible.

Les gens ont tendance à assimiler le TSPT à un traumatisme de combat et, en fait, la plupart des recherches, des traitements et des financements sur le TSPT sont axés sur les anciens combattants de retour. Pourtant, Ressler et ses collègues ont découvert que les résidents à faible revenu du centre-ville souffrent autant ou plus de la maladie que les vétérinaires de combat.

"L'une des raisons pour lesquelles nous avons créé le Grady Trauma Project et continuons à y travailler est de faire la lumière sur un problème extrêmement mal desservi et sous-estimé, le traumatisme civil du centre-ville", a déclaré Ressler. "Au sein de la population de l'hôpital de Grady, nous avons constaté que 80 à 90 % ont subi un traumatisme grave et que 30 à 35 % ont développé un SSPT. Ce taux est plus élevé que chez les vétérinaires de combat, mais c'est quelque chose qui la plupart des gens ne le savent pas. Nous pensons qu'il s'agit d'un problème épidémique et nous pensons que le cycle de violence et de pauvreté du centre-ville peut s'expliquer en partie par les effets des traumatismes sur le cerveau des résidents.

Le Grady Trauma Project est maintenant dans sa septième année, et des données ADN, historiques et psychologiques ont été recueillies sur plus de 6 000 patients externes de la clinique médicale de Grady. "Ce ne sont pas des patients de l'urgence ou de la psychiatrie", explique Ressler. "Nous voulions un échantillon croisé de la population générale des patients de Grady."

Ressler et son équipe examinent les génomes des sujets pour rechercher des facteurs de risque de SSPT. "Nous comprenons actuellement ce que font quelques centaines de gènes dans le cerveau", dit-il. "Mais cela ne représente qu'environ 2% des gènes exprimés dans le cerveau. Nous ne savons pas comment la grande majorité d'entre eux fonctionnent. L'examen de l'ensemble du génome nous permettra probablement d'identifier d'autres gènes importants impliqués."

Le projet Grady pourrait également éclairer la nature intergénérationnelle du TSPT. En collaboration avec Tanja Jovanovic, professeure adjointe de psychiatrie, et Bekh Bradley, co-fondateur du Grady Trauma Project et directeur du programme de traitement du SSPT au Atlanta Veterans' Affairs Medical Center, Ressler s'intéresse aux mères très traumatisées avec et sans SSPT. et leurs enfants. "Nous

examinent les composants psychologiques, physiologiques et génétiques des mères et de leurs enfants, puis les suivent au fil du temps », explique Jovanovic.

Montré ici au "stand de surprise" au centre médical d'Atlanta VA, Tanja Jovanovic, professeur adjoint de psychiatrie, et Bekh Bradley, cofondateur du Grady Trauma Project et directeur du programme de traitement du SSPT au VA, collaborent avec Ressler sur un étude de recherche impliquant des mères très traumatisées avec et sans TSPT, et leurs enfants. "Nous examinons les composants psychologiques, physiologiques et génétiques des mères et de leurs enfants, puis nous les suivons au fil du temps", explique Jovanovic. Crédit : Jack Kearse

Les scientifiques savent qu'environ 30 à 40 % du risque de TSPT est héréditaire. Ils spéculent que les gènes partagés entre le parent et l'enfant peuvent être un mécanisme de cet héritage, ou que les parents traumatisés pourraient augmenter la probabilité que leurs enfants développent des symptômes environnementaux, par le biais de processus psychologiques et parentaux.

Une autre réponse intéressante pourrait se trouver dans la nouvelle science de l'épigénétique. "Le stress d'une mère pourrait altérer l'expression des gènes de son propre ADN par le biais d'étiquettes chimiques dépendantes de l'expérience sur son ADN, qu'elle pourrait ensuite transmettre à son enfant", explique Ressler. "Nous pensons donc que des preuves s'accumulent selon lesquelles les expériences d'une génération pourraient affecter la façon dont les gènes sont exprimés dans la génération suivante."

Le laboratoire de Ressler à Yerkes suit certaines de ces idées dans de puissants modèles murins de transfert épigénétique de la peur à travers les générations.

Ressler et son collègue chercheur Brian Dias ont entraîné des souris à avoir peur d'une odeur en associant l'exposition à l'odeur à un léger choc électrique. Ils ont ensuite mesuré à quel point l'animal sursautait en réponse à un bruit fort seul, puis en conjonction avec l'odeur.

Étonnamment, ils ont découvert que la progéniture adulte naïve des souris sensibilisées sursautait également davantage en réponse à l'odeur particulière qu'un parent avait appris à craindre, malgré le fait qu'ils n'avaient jamais été exposés à la combinaison odeur/choc.

De plus, les souris plus jeunes étaient plus capables de détecter de petites quantités de cette odeur particulière.

Une troisième génération de souris a également hérité de cette réaction, de même que des souris conçues par fécondation in vitro avec du sperme de mâles sensibilisés à l'odorat.

Ces descendants n'étaient pas plus anxieux en général dans des expériences séparées n'impliquant pas d'odeurs, Dias a constaté que les souris n'avaient pas plus peur d'explorer les zones lumineuses et élevées d'un labyrinthe.

Dias a également découvert que l'ADN du sperme des souris pères sensibilisées à l'odorat est altéré. Il s'agit d'une altération épigénétique, trouvée non pas dans la séquence lettre par lettre de l'ADN mais dans son conditionnement ou ses modifications chimiques.

Savoir comment les expériences des parents influencent leurs descendants nous aide à comprendre les troubles psychiatriques qui peuvent avoir une base transgénérationnelle et éventuellement à concevoir des stratégies thérapeutiques, dit Ressler.

« La pratique de la médecine nous rappelle pourquoi la recherche que nous menons est si importante pour nos patients, qui souffrent tous les jours », dit-il. "Et si nous trouvons des moyens de traiter ces adultes, cela pourrait aussi très bien aider leurs enfants et petits-enfants."


Voir la vidéo: reseau de neurones 1ere approche (Janvier 2022).