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L'ivresse peut-elle être provoquée sans consommation de substances ?

L'ivresse peut-elle être provoquée sans consommation de substances ?

En gros le titre. Est-il possible qu'une personne ressente la totalité ou la plupart des symptômes d'ivresse (légère), tels que sédation légère et mauvaise coordination, par des moyens purement psychologiques et sans consommation de substance ?

Je pose cette question dans une tentative de généraliser une question précédente que j'ai posée.


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Défense contre l'intoxication

En droit pénal, le défense contre l'intoxication est un moyen de défense par lequel un défendeur peut revendiquer une responsabilité réduite sur la base d'une intoxication à une substance. Lorsqu'un crime requiert un certain état mental (mens rea) d'enfreindre la loi, les personnes sous l'influence d'une substance enivrante peuvent être considérées comme ayant une responsabilité réduite pour leurs actes. En ce qui concerne la punition, l'intoxication peut être un facteur atténuant qui diminue une peine de prison ou de prison. De nombreux facteurs affectent l'applicabilité de la défense.


Comprendre la colère et l'agressivité

La colère est une émotion intense que vous ressentez lorsque quelque chose ne va pas ou que quelqu'un vous a fait du tort. L'agression fait référence à une gamme de comportements qui peuvent entraîner des dommages physiques et psychologiques à vous-même, à d'autres ou à des objets dans l'environnement.

Le « trait de colère » fait référence à la tendance générale d'une personne à ressentir une colère chronique au fil du temps. Une personne en colère a tendance à rechercher des stimuli qui activent des sentiments de colère. Cela peut expliquer pourquoi ils sont plus souvent en colère et agissent de manière plus agressive que quelqu'un qui n'a pas ce trait de personnalité.


Contenu

Le syndrome est une manifestation combinée de deux troubles homonymes, l'encéphalopathie de Wernicke et le syndrome de Korsakoff alcoolique. Il s'agit d'une phase d'encéphalopathie de Wernicke aiguë, suivie du développement d'une phase de syndrome de Korsakoff alcoolique chronique. [5]

Encéphalopathie de Wernicke Modifier

WE se caractérise par la présence d'une triade de symptômes : [6]

Cette triade de symptômes résulte d'une carence en vitamine B1 qui est une coenzyme essentielle. Les changements mentionnés ci-dessus dans l'état mental se produisent dans environ 82% des symptômes des patients qui vont de la confusion, l'apathie, l'incapacité à se concentrer et une diminution de la conscience de la situation immédiate dans laquelle ils se trouvent. Si elle n'est pas traitée, la NOUS peut conduire au coma ou décès. Chez environ 29 % des patients, les troubles oculaires consistent en un nystagmus et une paralysie des muscles droits latéraux ou d'autres muscles de l'œil. Un plus petit pourcentage de patients ressent une diminution du temps de réaction des pupilles aux stimuli lumineux et un gonflement de la papille optique qui peut s'accompagner d'une hémorragie rétinienne. Enfin, les symptômes impliquant la position et la démarche surviennent chez environ 23 % des patients et résultent d'un dysfonctionnement du cervelet et du système vestibulaire. D'autres symptômes qui ont été présents dans les cas de WE sont la stupeur, une pression artérielle basse (hypotension), une fréquence cardiaque élevée (tachycardie), ainsi qu'une hypothermie, des crises d'épilepsie et une perte progressive de l'audition. [6]

Environ 19 % des patients ne présentent aucun des symptômes de la triade classique lors du premier diagnostic de WE, cependant, généralement un ou plusieurs des symptômes se développent plus tard à mesure que la maladie progresse. [6]

Syndrome alcoolique de Korsakoff Modifier

Le DSM-V classe le syndrome de Korsakoff dans les troubles neurocognitifs majeurs ou légers induits par une substance/un médicament, en particulier la confabulation amnésique induite par l'alcool. [7] Les critères diagnostiques définis comme nécessaires au diagnostic comprennent une amnésie importante, un oubli rapide et une difficulté d'apprentissage. La présence d'une encéphalopathie déficiente en thiamine peut survenir en conjonction avec ces symptômes. [7]

Malgré l'affirmation selon laquelle le syndrome de Korsakoff alcoolique doit être causé par la consommation d'alcool, il y a eu plusieurs cas où il s'est développé à partir d'autres cas de carence en thiamine résultant d'une malnutrition grave due à des affections telles que le cancer de l'estomac, l'anorexie mentale et la gastrectomie. [8]

Effets cognitifs Modifier

Plusieurs cas ont été documentés où le syndrome de Wernicke-Korsakoff a été observé à grande échelle. En 1947, 52 cas de WKS ont été documentés dans un hôpital de prisonniers de guerre à Singapour où le régime alimentaire des prisonniers comprenait moins de 1 mg de thiamine par jour. De tels cas offrent l'occasion de comprendre les effets de ce syndrome sur la cognition. Dans ce cas particulier, les symptômes cognitifs comprenaient l'insomnie, l'anxiété, les difficultés de concentration, la perte de mémoire du passé immédiat et la dégénérescence progressive de l'état mental consistant en confusion, fabulation et hallucinations. [3] Dans d'autres cas de WKS, des effets cognitifs tels qu'un discours gravement perturbé, des vertiges et des étourdissements ont été documentés. En plus de cela, il a été noté que certains patients présentaient une incapacité à se concentrer et l'incapacité d'autres à attirer l'attention des patients. [9]

Dans une étude menée en 2003 par Brand et al. sur les effets cognitifs de WKS, les chercheurs ont utilisé une batterie de tests neuropsychologiques qui comprenait des tests d'intelligence, de vitesse de traitement de l'information, de mémoire, de fonction exécutive et d'estimation cognitive. Ils ont constaté que les patients souffrant de WKS présentaient des déficiences dans tous les aspects de cette batterie de tests, mais plus particulièrement dans les tâches d'estimation cognitive. Cette tâche demandait aux sujets d'estimer une qualité physique telle que la taille, le poids, la quantité ou le temps (c. Les patients atteints de WKS ont obtenu de moins bons résultats que les participants témoins normaux sur toutes les tâches de cette catégorie. Les patients ont trouvé que les estimations concernant le temps étaient les plus difficiles, tandis que la quantité était l'estimation la plus facile à faire. De plus, l'étude comprenait une catégorie pour classer les réponses « bizarres », qui comprenait toute réponse qui était bien en dehors de la plage normale de réponses attendues. Les patients WKS ont donné des réponses qui pourraient entrer dans une telle catégorie et celles-ci comprenaient des réponses telles que 15s ou 1 heure pour la durée estimée d'une douche, ou 4 kg ou 15 tonnes comme poids d'une voiture. [dix]

Déficits de mémoire Modifier

Comme mentionné précédemment, les symptômes amnésiques du WKS comprennent à la fois une amnésie rétrograde et antérograde. [5] Le déficit rétrograde a été démontré par une incapacité des patients WKS à se rappeler ou à reconnaître les informations concernant les événements publics récents. La perte de mémoire antérograde est démontrée par des déficits dans les tâches qui impliquent l'encodage puis le rappel de listes de mots et de visages, ainsi que des tâches d'apprentissage sémantique. Les patients WKS ont également démontré des difficultés de persévérance comme en témoigne un déficit de performance au Wisconsin Card Sorting Test. [5] L'amnésie rétrograde qui accompagne WKS peut s'étendre jusqu'à vingt à trente ans, et il y a généralement un gradient temporel vu, où les souvenirs antérieurs sont mieux rappelés que les souvenirs plus récents. [11] Il a été largement admis que les structures critiques qui conduisent à l'altération de la mémoire dans WKS sont les corps mamillaires et les régions thalamiques. [12] Malgré les déficits de mémoire susmentionnés, les fonctions de mémoire non déclaratives semblent être intactes chez les patients WKS. Cela a été démontré par des mesures qui évaluent l'amorçage perceptif. [5]

D'autres études ont montré des déficits dans la mémoire de reconnaissance et les fonctions associatives stimulus-récompense chez les patients atteints de WKS. [12] Le déficit des fonctions stimulus-récompense a été démontré par Oscar-Berman et Pulaski qui ont présenté aux patients des renforcements pour certains stimuli mais pas d'autres, puis ont demandé aux patients de distinguer les stimuli récompensés des stimuli non récompensés. Les patients WKS présentaient des déficits significatifs dans cette tâche. Les chercheurs ont également réussi à afficher un déficit de la mémoire de reconnaissance en demandant aux patients de décider si un stimulus était familier (vu précédemment) ou nouveau (non vu auparavant). Les patients de cette étude ont également montré un déficit significatif dans leur capacité à effectuer cette tâche. [12]

Confabulation Modifier

Les personnes atteintes de WKS présentent souvent une fabulation, la fabulation spontanée étant plus fréquente que la fabulation provoquée. [13] Les affabulations spontanées font référence à des souvenirs incorrects que le patient tient pour vrais et sur lesquels il peut agir, survenant spontanément sans aucune provocation. Des confabulations provoquées peuvent se produire lorsqu'un patient est invité à donner une réponse, cela peut se produire dans les paramètres de test. On pense que les confabulations spontanées vues dans WKS sont produites par une altération de la mémoire source, où elles sont incapables de se souvenir des informations spatiales et contextuelles d'un événement, et peuvent donc utiliser des traces de mémoire non pertinentes ou anciennes pour compléter les informations qu'elles ne peut pas accéder. Il a également été suggéré que ce comportement peut être dû à un dysfonctionnement exécutif où ils sont incapables d'inhiber des souvenirs incorrects ou parce qu'ils sont incapables de détourner leur attention d'une réponse incorrecte. [13]

WKS se trouve généralement chez les personnes qui ont consommé de l'alcool de façon chronique. Le syndrome de Wernicke-Korsakoff résulte d'une carence en thiamine. Il est généralement admis que l'encéphalopathie de Wernicke résulte d'une carence aiguë sévère en thiamine (vitamine B1), tandis que la psychose de Korsakoff est une séquelle neurologique chronique de l'encéphalopathie de Wernicke. La forme métaboliquement active de la thiamine est le pyrophosphate de thiamine, qui joue un rôle majeur en tant que cofacteur ou coenzyme dans le métabolisme du glucose. Les enzymes dépendantes du pyrophosphate de thiamine sont associées au cycle de l'acide citrique (également appelé cycle de Krebs) et catalysent l'oxydation du pyruvate, du -cétoglutarate et des acides aminés à chaîne ramifiée. Ainsi, tout ce qui encourage le métabolisme du glucose exacerbera une carence en thiamine clinique ou subclinique existante. [14]

Comme indiqué ci-dessus, le syndrome de Wernicke-Korsakoff aux États-Unis se rencontre généralement chez les personnes malnutries ayant une forte consommation d'alcool à long terme, bien qu'on le trouve également chez les patients qui suivent un traitement intraveineux (IV) prolongé sans vitamine B.1 supplémentation, agrafage gastrique, séjours en unité de soins intensifs (USI), grèves de la faim ou personnes souffrant de troubles alimentaires. Dans certaines régions, des médecins ont observé une carence en thiamine provoquée par une malnutrition sévère, en particulier dans les régimes alimentaires composés principalement de riz poli, qui est carencé en thiamine. La maladie du système nerveux qui en résulte est appelée béribéri. Chez les personnes présentant un déficit subclinique en thiamine, une forte dose de glucose (soit sous forme d'aliments sucrés, etc., soit sous forme d'infusion de glucose) peut précipiter l'apparition d'une encéphalopathie manifeste. [15] [16] [17]

Le syndrome de Wernicke-Korsakoff chez les personnes ayant une consommation chronique d'alcool est particulièrement associé à l'atrophie/l'infarctus de régions spécifiques du cerveau, en particulier les corps mamillaires. D'autres régions comprennent la région antérieure du thalamus (responsable des symptômes amnésiques), le thalamus dorsal médial, le prosencéphale basal, les noyaux du raphé médian et dorsal [18] et le cervelet. [19]

Une étude non encore reproduite a associé la susceptibilité à ce syndrome à un déficit héréditaire en transcétolase, une enzyme qui nécessite la thiamine comme coenzyme. [20]

Post-gastrectomie Modifier

Le fait que la chirurgie gastro-intestinale peut conduire au développement de WKS a été démontré dans une étude qui a été réalisée sur trois patients qui ont récemment subi une gastrectomie. Ces patients avaient développé un WKS mais ne buvaient pas d'alcool de manière excessive et n'avaient jamais souffert de privation alimentaire. WKS développé entre 2 et 20 ans après la chirurgie. [21] Il y avait de petits changements diététiques qui ont contribué au développement de WKS mais globalement le manque d'absorption de thiamine du tractus gastro-intestinal était la cause. Par conséquent, il faut veiller à ce que les patients ayant subi une gastrectomie aient une bonne éducation sur les habitudes alimentaires et surveillent attentivement leur apport en thiamine. De plus, un diagnostic précoce de WKS, s'il se développe, est très important. [21]

Interactions alcool-thiamine Modifier

Des preuves solides suggèrent que l'éthanol interfère directement avec l'absorption de la thiamine dans le tractus gastro-intestinal. L'éthanol perturbe également le stockage de la thiamine dans le foie et la transformation de la thiamine en sa forme active. [22] Le rôle de la consommation d'alcool dans le développement de WKS a été confirmé expérimentalement par des études dans lesquelles des rats ont été soumis à une exposition à l'alcool et à des niveaux inférieurs de thiamine grâce à un régime pauvre en thiamine. [23] En particulier, des études ont démontré que les signes cliniques des problèmes neurologiques résultant d'une carence en thiamine se développent plus rapidement chez les rats qui ont reçu de l'alcool et étaient également carencés en thiamine que les rats qui n'ont pas reçu d'alcool. [23] Dans une autre étude, il a été constaté que les rats nourris de façon chronique à l'alcool avaient des réserves de thiamine dans le foie significativement plus faibles que les rats témoins. Cela explique pourquoi les personnes qui boivent un excès d'alcool avec une cirrhose du foie ont une incidence plus élevée de carence en thiamine et de WKS. [22]

La vitamine thiamine, également appelée vitamine B1, est requise par trois enzymes différentes pour permettre la conversion des nutriments ingérés en énergie. [14] La thiamine ne peut pas être produite dans le corps et doit être obtenue par l'alimentation et la supplémentation. [24] Le duodénum est responsable de l'absorption de la thiamine. Le foie peut stocker la thiamine pendant 18 jours. [14] La consommation prolongée et fréquente d'alcool entraîne une diminution de la capacité d'absorption de la thiamine dans le duodénum. La carence en thiamine est également liée à la malnutrition due à une mauvaise alimentation, à une utilisation altérée de la thiamine par les cellules et à une altération du stockage dans le foie. [24] Sans thiamine, les enzymes du cycle de Kreb, le complexe pyruvate déshydrogénase (PDH) et l'alpha-cétoglutarate déshydrogénase (alpha-KGDH) sont altérés. [14] Le fonctionnement altéré du cycle de Kreb entraîne une production inadéquate d'adénosine triphosphate (ATP) ou d'énergie pour le fonctionnement des cellules. [14] L'énergie est requise par le cerveau pour le bon fonctionnement et l'utilisation de ses neurotransmetteurs. Les lésions cérébrales surviennent lorsque les neurones qui nécessitent de grandes quantités d'énergie des enzymes dépendantes de la thiamine ne reçoivent pas suffisamment d'énergie et meurent. [14]

L'atrophie cérébrale associée à WKS se produit dans les régions suivantes du cerveau : les corps mamillaires, le thalamus, le gris périaqueducal, les parois du 3ème ventricule, le plancher du 4ème ventricule, le cervelet et le lobe frontal. En plus des dommages observés dans ces zones, des dommages au cortex ont été signalés, bien qu'il ait été noté que cela pourrait être dû aux effets toxiques directs de l'alcool par opposition à une carence en thiamine qui a été attribuée comme cause sous-jacente de Wernicke- Syndrome de Korsakoff. [25]

L'amnésie qui est associée à ce syndrome est le résultat de l'atrophie des structures du diencéphale (le thalamus, l'hypothalamus et les corps mamillaires), et est similaire à l'amnésie qui se présente à la suite d'autres cas de lésions du temporal médial. lobe. [26] Il a été avancé que les troubles de la mémoire peuvent survenir à la suite de dommages le long de n'importe quelle partie du tractus mammillo-thalamique, ce qui explique comment le WKS peut se développer chez les patients présentant des dommages exclusivement au thalamus ou aux corps mamillaires. [25]

Le diagnostic du syndrome de Wernicke-Korsakoff repose sur l'impression clinique et peut parfois être confirmé par un bilan neuropsychologique formel. L'encéphalopathie de Wernicke se présente généralement avec une ataxie et un nystagmus, et la psychose de Korsakoff avec une amnésie antérograde et rétrograde et une fabulation sur les lignes de questionnement pertinentes. [24]

Fréquemment, à la suite d'une carence en thiamine et d'un œdème cytotoxique subséquent dans l'encéphalopathie de Wernicke, les patients présenteront une dégénérescence marquée des corps mamillaires. Thiamine (vitamine B1) est une coenzyme essentielle dans le métabolisme des glucides et est également un régulateur du gradient osmotique. Sa carence peut provoquer un gonflement de l'espace intracellulaire et une perturbation locale de la barrière hémato-encéphalique. Le tissu cérébral est très sensible aux changements d'électrolytes et de pression et l'œdème peut être cytotoxique. À Wernicke, cela se produit spécifiquement dans les corps mamillaires, le thalami médial, la plaque tectale et les zones périaqueducales. Les personnes atteintes peuvent également manifester une aversion pour la lumière du soleil et peuvent donc souhaiter rester à l'intérieur avec les lumières éteintes. Le mécanisme de cette dégénérescence est inconnu, mais il soutient la théorie neurologique actuelle selon laquelle les corps mamillaires jouent un rôle dans divers "circuits de mémoire" dans le cerveau. Un exemple de circuit mémoire est le circuit Papez. [ citation requise ]

Image IRM FLAIR axiale montrant un signal hyperintense dans le thalami dorsal mésial, une constatation courante dans l'encéphalopathie de Wernicke. Ce patient était presque dans le coma quand la thiamine IV a été commencée, il a répondu modérément bien mais s'est retrouvé avec des déficits de type Korsakoff.

Image IRM axiale B=1000 DWI montrant un signal hyperintense indiquant une diffusion restreinte dans le thalami dorsal mésial.

Image IRM FLAIR axiale montrant un signal hyperintense dans la matière grise périaqueducale et le tectum du mésencéphale dorsal.

Comme décrit, le syndrome de Korsakoff alcoolique suit ou accompagne généralement l'encéphalopathie de Wernicke. S'il est traité rapidement, il peut être possible de prévenir le développement de l'AKS avec des traitements à la thiamine. L'efficacité de ce traitement n'est pas garantie et la thiamine doit être administrée de manière adéquate à la fois en dose et en durée. Une étude sur le syndrome de Wernicke-Korsakoff a montré qu'avec un traitement régulier à la thiamine, il y avait des améliorations notables de l'état mental après seulement 2 à 3 semaines de traitement. [6] Ainsi, il y a de l'espoir qu'avec le traitement, l'encéphalopathie de Wernicke ne progressera pas nécessairement vers le WKS. [ vague ]

Afin de réduire le risque de développer le WKS, il est important de limiter la consommation d'alcool afin de s'assurer que les besoins nutritionnels appropriés sont satisfaits. Une alimentation saine est impérative pour une bonne nutrition qui, en combinaison avec des suppléments de thiamine, peut réduire le risque de développer le WKS. Cette méthode de prévention peut particulièrement aider les gros buveurs qui refusent ou sont incapables d'arrêter de fumer. [1]

Un certain nombre de propositions ont été avancées pour enrichir les boissons alcoolisées avec de la thiamine afin de réduire l'incidence du WKS chez les personnes consommant un excès d'alcool. À ce jour, aucune proposition de ce type n'a été adoptée. [27] [28] [29] [30] [31] [ citations excessives ]

Les recommandations quotidiennes des besoins en thiamine sont de 0,66 mg/2 000 kcal par jour ou de 1,2 mg pour les hommes adultes et de 1,1 mg pour les femmes adultes par jour. [32]

L'apparition de l'encéphalopathie de Wernicke est considérée comme une urgence médicale et l'administration de thiamine doit donc être initiée immédiatement lorsque la maladie est suspectée. [6] L'administration rapide de thiamine aux patients atteints d'encéphalopathie de Wernicke peut empêcher le trouble de se développer en syndrome de Wernicke-Korsakoff, ou réduire sa gravité. Le traitement peut également réduire la progression des déficits causés par WKS, mais n'inversera pas complètement les déficits existants. Le WKS continuera d'être présent, au moins partiellement, chez 80 % des patients. [33] Les patients souffrant de WE doivent recevoir une dose minimale de 500 mg de chlorhydrate de thiamine, administrée par perfusion sur une période de 30 minutes pendant deux à trois jours. Si aucune réponse n'est observée, le traitement doit être interrompu, mais pour les patients qui répondent, le traitement doit être poursuivi avec une dose de 250 mg administrée par voie intraveineuse ou intramusculaire pendant trois à cinq jours, à moins que l'état du patient ne cesse de s'améliorer. Une telle administration rapide de thiamine peut être une mesure salvatrice. [6] Les sacs banane, un sac de fluides intraveineux contenant des vitamines et des minéraux, sont un moyen de traitement. [34] [35]

Le WKS survient plus fréquemment chez les hommes que chez les femmes et a la prévalence la plus élevée chez les 55-65 ans. Environ 71% sont célibataires. [4]

À l'échelle internationale, les taux de prévalence de WKS sont relativement standard, se situant entre zéro et deux pour cent. Malgré cela, des sous-populations spécifiques semblent avoir des taux de prévalence plus élevés, notamment les personnes sans abri, les personnes âgées (en particulier celles vivant seules ou isolées) et les patients hospitalisés en psychiatrie. [36] De plus, des études montrent que la prévalence n'est pas liée à la consommation d'alcool par habitant. Par exemple, en France, pays bien connu pour sa consommation et sa production de vin, la prévalence n'était que de 0,4 % en 1994, alors que l'Australie avait une prévalence de 2,8 %. [37]

Encéphalopathie de Wernicke Modifier

Carl Wernicke a découvert l'encéphalopathie de Wernicke en 1881. Son premier diagnostic a noté des symptômes tels que des mouvements oculaires paralysés, une ataxie et une confusion mentale. On a également remarqué des hémorragies dans la substance grise autour des troisième et quatrième ventricules et de l'aqueduc cérébral. L'atrophie cérébrale n'a été trouvée qu'à l'autopsie post-mortem. Wernicke croyait que ces hémorragies étaient dues à une inflammation et la maladie a donc été nommée polioencéphalite hémorragique supérieure. Plus tard, il a été découvert que l'encéphalopathie de Wernicke et le syndrome de Korsakoff alcoolique sont des produits de la même cause. [36]

Syndrome alcoolique de Korsakoff Modifier

Sergei Korsakoff était un médecin russe qui a donné son nom à la maladie « syndrome de Korsakoff ». À la fin des années 1800, Korsakoff étudiait des patients à long terme souffrant de troubles liés à la consommation d'alcool et a commencé à remarquer un déclin de leur fonction de mémoire. [36] Au 13e Congrès médical international à Moscou en 1897, Korsakoff a présenté un rapport intitulé : « Sur une forme particulière de maladie mentale associée à une polynévrite dégénérative ». Après la présentation de ce rapport, le terme « syndrome de Korsakoff » a été inventé. [25]

Bien que WE et AKS aient été découverts séparément, ces deux syndromes sont généralement désignés sous un même nom, le syndrome de Wernicke-Korsakoff, en raison du fait qu'ils font partie de la même cause et parce que l'apparition de l'AKS suit généralement WE si elle n'est pas traitée. [ citation requise ]

Le neurologue britannique Oliver Sacks décrit les histoires de cas de certains de ses patients atteints du syndrome dans le livre L'homme qui prenait sa femme pour un chapeau (1985).


Implications pour la pratique

Les gros buveurs représentent une sous-population importante de patients déprimés qui sont plus susceptibles de mal réussir dans le traitement de la dépression en l'absence de changement dans leur comportement de consommation d'alcool et sont également à risque de conséquences liées à la consommation d'alcool. Nous pensons que la recherche et la pratique actuelles n'ont pas accordé suffisamment d'attention à l'évaluation de la consommation d'alcool et à la lutte contre la consommation excessive d'alcool chez les patients déprimés. En l'absence des données nécessaires pour établir les niveaux de consommation recommandés pour les patients dépressifs, les cliniciens peuvent avoir besoin d'effectuer une évaluation idiographique pour déterminer l'influence potentielle de la consommation d'alcool sur les symptômes dépressifs d'un patient particulier. De brèves interventions axées sur la motivation pour réduire la consommation excessive d'alcool ont été bien validées dans une variété de populations de patients et offrent la promesse d'améliorer les résultats du traitement de la dépression chez les patients qui boivent beaucoup. De telles interventions pourraient être facilement intégrées au traitement de la dépression dans divers contextes de traitement.


Influence de l'âge au début de la consommation d'alcool sur l'effet de la privation d'alcool et la consommation d'alcool induite par le stress chez les rats femelles

Nous avons récemment observé une augmentation de la réactivité au stress en ce qui concerne la consommation d'alcool chez des rats mâles ayant consommé de l'alcool depuis leur adolescence. Ainsi, un âge précoce au début de la consommation d'alcool peut induire une augmentation de la consommation d'alcool induite par le stress chez les rats mâles. Cependant, on ne sait pas si les rats femelles réagissent de la même manière. Par conséquent, nous avons comparé le comportement de consommation d'alcool de deux groupes de rats Wistar femelles - l'un qui a acquis une consommation d'alcool pendant l'adolescence (groupe d'adolescents) et l'autre qui a acquis sa consommation d'alcool à l'âge adulte (groupe d'adultes) dans un modèle de consommation d'alcool volontaire à long terme avec phases répétées de privation et de stress. De plus, nous avons étudié l'influence de l'âge au début de la consommation d'alcool sur l'efficacité du traitement à l'acamprosate. Trente-neuf rats Wistar femelles âgés de 31 jours (adolescents) et 71 jours (adultes) ont eu accès à volonté à de l'eau, ainsi qu'à des solutions d'éthanol à 5 ​​et 20 % pendant une période d'observation de 29 semaines. Une phase de privation de 14 jours a été introduite après 8 semaines d'accès à l'alcool afin de mesurer l'effet de privation d'alcool (ADE). Après 15 et 25 semaines d'accès à l'alcool, tous les animaux ont été soumis pendant 3 jours consécutifs à une nage forcée et à un choc électrique au pied, respectivement. Après 29 semaines d'accès à l'alcool, tous les animaux ont subi une deuxième phase de privation et l'ADE subséquente a été mesurée soit sous acamprosate (200 mg/kg) soit sous traitement par véhicule. Boire avant la première phase de privation n'était pas différent entre les groupes d'animaux. Cependant, l'expression du premier ADE était plus prononcée chez les rats femelles adultes et la consommation d'alcool est restée augmentée pour le reste de l'expérience dans le groupe adulte. Le stress de la nage répétée et le stress causé par les chocs aux pieds ont tous deux produit une augmentation plus prononcée de la consommation d'éthanol dans le groupe des adolescents par rapport au groupe des adultes. L'acamprosate a réduit la consommation d'alcool semblable à une rechute dans le groupe de rats femelles adultes. Cependant, il n'a eu aucun effet sur l'ADE dans le groupe des adolescents. En conclusion, les rats femelles qui commencent à consommer de l'alcool pendant l'adolescence pourraient être plus sensibles à la consommation d'alcool induite par le stress. La consommation d'alcool chez les adolescents pourrait également entraîner une réponse réduite à l'acamprosate.


Critères de toxicomanie du DSM-IV-TR

Un schéma inadapté de consommation de substances entraînant une altération cliniquement significative de la détresse, qui se manifeste par un (ou plusieurs) des événements suivants, survenant au cours d'une période de 12 mois :

  1. consommation récurrente de substances entraînant un manquement à ses obligations de rôle majeur au travail, à l'école ou à la maison (p.
  2. la consommation récurrente de substances dans des situations où elle est physiquement dangereuse (par exemple, conduire une automobile ou utiliser une machine lorsque les facultés sont affaiblies par la consommation de substances)
  3. problèmes juridiques récurrents liés à la consommation de substances (p. ex., arrestations pour conduite désordonnée liée à la consommation de substances)
  4. utilisation continue malgré des problèmes sociaux ou interpersonnels persistants ou récurrents causés ou exacerbés par les effets de la substance (p.

Ou que les symptômes n'ont jamais satisfait aux critères de dépendance à une substance pour cette classe de substance.

Épidémiologie

La consommation d'alcool aurait diminué ces dernières années. Les rapports indiquent qu'environ les deux tiers de tous les adultes boivent de l'alcool à l'occasion. Aux États-Unis, environ 13% des personnes sont alcooliques et 1 personne sur 5 qui consomme de l'alcool à des fins récréatives devient dépendante pendant un certain temps. Des études réalisées dans des services d'urgence urbains indiquent que jusqu'à 20 % des patients peuvent avoir des problèmes d'alcool, le taux le plus élevé étant celui des patients qui se présentent tard dans la nuit. Contrairement à la consommation d'alcool, la consommation d'héroïne est en augmentation. Les estimations placent le nombre d'utilisateurs d'héroïne aux États-Unis à 750 000. L'usage intensif de cocaïne est resté assez stable depuis son pic à la fin des années 1980 et au début des années 1990, avec environ 600 000 à 700 000 utilisateurs réguliers. La consommation de méthamphétamine, également connue sous le nom de crystal meth, est en augmentation dans les communautés rurales. Il est facilement fabriqué car l'ingrédient de base est un médicament contre le rhume en vente libre. On constate qu'il est le plus souvent maltraité dans la tranche d'âge des 15-25 ans. L'abus de médicaments sur ordonnance et en vente libre augmente rapidement, en particulier chez les adolescents.


Controverse sur l'abstinence

Les Alcooliques anonymes (AA) ont été le premier programme axé spécifiquement sur le traitement de la toxicomanie, et l'abstinence totale de l'alcool était la pierre angulaire de l'approche. Par conséquent, l'abstinence a une longue histoire d'être un concept enraciné nécessaire pour le rétablissement. Ceux qui ont développé le programme AA en 12 étapes croyaient sincèrement que l'alcoolisme était une maladie avec laquelle les gens sont nés, et non qu'il se développe en réponse à l'exposition à l'alcool, et par conséquent, que toute consommation d'alcool était un échec complet de la part de "l'alcoolique". ??

L'abstinence est une approche rigide, du tout ou rien, à tel point qu'elle est considérée par certaines factions du domaine de la toxicomanie comme irréalisable pour de nombreuses personnes qui souhaitent surmonter un comportement addictif.

Certains experts pensent également que l'abstinence n'est pas nécessaire et que certaines personnes sont capables de passer d'une consommation excessive à une consommation modérée. Cela a créé une dichotomie entre les approches de traitement qui nécessitent l'abstinence et celles qui ne le font pas. Les personnes travaillant sur le terrain et les personnes qui cherchent de l'aide pour des comportements addictifs sont souvent poussées à prendre parti et à déclarer si elles croient à l'abstinence ou à la réduction des méfaits comme si les approches s'excluaient mutuellement. ??

Par exemple, les programmes en 12 étapes exigent l'abstinence, contrairement aux entretiens motivationnels. L'abstinence d'alcool implique d'éviter complètement la consommation d'alcool et contraste avec une consommation contrôlée qui pourrait aider un alcoolique à devenir un buveur modéré et non problématique. Cela signifie également que pour surmonter un problème de consommation excessive d'alcool, une personne doit subir un sevrage alcoolique, qui peut aller de désagréable à mortel. En revanche, une approche de réduction des méfaits permet aux personnes de réduire progressivement le nombre de verres qu'elles consomment chaque jour, sans nécessiter le syndrome de sevrage. ??

De même, le traitement d'entretien à la méthadone peut nécessiter ou non l'abstinence d'héroïne ou d'autres drogues opiacées, mais en tant que drogue opiacée elle-même, les personnes sous méthadone sont souvent perçues comme ne pas être abstinentes et peuvent donc se retrouver exclues des programmes basés sur l'abstinence. Cela peut être très frustrant pour les personnes qui ont essayé à plusieurs reprises de se retirer de l'héroïne mais qui ont rechuté. Ce sont les personnes les plus susceptibles d'être stabilisées à la méthadone avant de suivre un traitement psychologique. ??

Certains professionnels ont une approche du traitement plus équilibrée et fondée sur des données probantes. Les approches de réduction des méfaits peuvent être les plus efficaces pour de nombreuses personnes, tandis que l'abstinence totale peut être la meilleure solution pour d'autres.

Pour ceux dont la santé a été gravement compromise par la consommation d'alcool et de drogues, l'abstinence peut être recommandée, car une exposition supplémentaire à l'alcool ou aux drogues pourrait mettre la vie en danger, ou l'abstinence peut réduire la progression d'une maladie qui peut devenir mortelle si la personne consomme alcool ou drogues. Dans ces circonstances, la décision de devenir abstinent est individuelle et fondée sur des preuves, et non une philosophie dogmatique à taille unique.


Quelles sont les causes de la psychose induite par l'alcool ?

La cause exacte de la psychose induite par l'alcool n'est pas claire. Certaines études suggèrent que la psychose induite par l'alcool est le résultat des effets de l'alcool sur les niveaux de certains neurotransmetteurs dans le cerveau, à savoir la dopamine. D'autres pensent que la façon dont l'alcool perturbe certains récepteurs neuronaux joue un rôle. Ce qui est certain, c'est que la consommation prolongée d'alcool a des effets profonds et de grande portée sur le cerveau et le corps. On pense que la psychose induite par l'alcool est le résultat de ces effets.


L'ivresse peut-elle être provoquée sans consommation de substances ? - Psychologie

A maladaptive pattern of substance use, leading to clinically significant impairment or distress, as manifested by three (or more) of the following, occurring at any time in the same 12-month period:

(1) Tolerance, as defined by either of the following:

  • A need for markedly increased amounts of the substance to achieve intoxication or desired effect
  • Markedly diminished effect with continued use of the same amount of the substance

(2) Withdrawal, as manifested by either of the following:

  • The characteristic withdrawal syndrome for the substance (refer to criteria A and B of the criteria sets for Withdrawal from the specific substances)
  • The same (or a closely related) substance is taken to relieve or avoid withdrawal symptoms

(3) The substance is often taken in larger amounts or over a longer period than was intended

(4) There is a persistent desire or unsuccessful efforts to cut down or control substance use

(5) A great deal of time is spent in activities necessary to obtain the substance (e.g., visiting multiple doctors or driving long distances), use the substance (e.g., chain-smoking), or recover from its effects

(6) Important social, occupational, or recreational activities are given up or reduced because of substance use

(7) The substance use is continued despite knowledge of having a persistent or recurrent physical or psychological problem that is likely to have been caused or exacerbated by the substance (e.g., current cocaine use despite recognition of cocaine-induced depression, or continued drinking despite recognition that an ulcer was made worse by alcohol consumption)

Specify if:

  • With Physiological Dependence
  • Without Physiological Dependence
  • Early Full Remission
  • Early Partial Remission
  • Sustained Full Remission
  • Sustained Partial Remission
  • In a Controlled Environment

Associated features

  • Statistics show that: in the United States about one out of ten people are alcohol dependent there is either an intoxicated driver or pedestrian involved in approximately one half of all highway fatalities and among individuals with alcohol dependence, approximately ten percent commit suicide (this is shown to be related to Substance Induced Mood Disorders) . Other studies show a connection between long term heavy alcohol use and the development of Dementia and Wernicke’s disease. In pregnant women alcohol dependence can also cause different birth defects such as Fetal Alcohol Effects (FAE) and Fetal Alcohol Syndrome (FAS).Fetal Alcohol Syndrome is more severe and usually causes some form of mild Mental Retardation and physical defects leading to intellectual deficiencies and learning disabilities. The statistics concerning FAS are staggering. It is estimated that out of every 1000 infants born alive, approximately 1.5 has FAS. Not only is Fetal Alcohol Syndrome the primary preventable cause of Mental Retardation in the United States, it is also the third leading cause of birth defects.
  • Regarding tolerance, it is a sign that the liver has been damaged when reverse tolerance, that is, the need of less alcohol to produce the desired effect, appears.

Child vs. Adult presentation

Having hyperactive ADHD increases teenagers’ chances of using alcohol. Children who come from families that sanction drinking have a higher risk of becoming alcohol users. Adolescents and teenagers who first use alcohol are starting the experimentation process. Adults who first use alcohol are doing so because of some positive or negative influence in their lives.

Gender and Cultural differences in presentation

  • Religion is a large factor in the rates of alcohol abuse and dependence in different cultures. Part of that influence is the context in which the alcohol is being used. There tends to be lower rates of Alcohol Dependence in cultures that use alcohol in religious ceremonies. Rates of Alcohol Dependence are higher in cultures where religion uses alcohol as a social lubricant.
  • Alcohol dependence is more prominent among Native Americans and Irish or Irish Americans. For Native Americans this stems from the history of being deprived of their lands and denied the stability of economic success. Because their homes are usually too small and crowded to get together with friends and family, the pub is usually the social center of the Irish way of life.
  • Men represent a larger population of alcohol dependent’s than do women. Numerous studies have shown that men will be less likely to abstain from using alcohol, and hence more often become dependent on the substance. Men generally consume more alcohol and abuse alcohol more frequently than women (Homila 2004). From culture to culture the size of this discrepancy varies, and more research is needed to explain why these cultural differences exist.

Epidemiology

Ninety percent of the population has used alcohol at some point in their lives. Alcohol has the effects of positive reinforcement by changing brain and body chemistry. Alcohol also has a negative reinforcement effect of removing inhibitions and anxiety. It is at least three times as likely for a primary biological relative to have Alcohol Dependence if a first degree biological relative has the same disorder. The environment of where individuals live and their Socio Economic Status also play a role in developing Alcohol Dependence. There is also a new theory being studied that connects Alcohol Dependence to abnormally low serotonin levels.


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